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糖尿病与骨质疏松 内分泌科 骨质疏松的类型 年龄增长发生的生理退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松 由其他一些疾病或用药所引起的。 常见的有： 糖尿病性骨质疏松 多伴有遗传家族史 继发性 特发性 3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 原发性 继发性骨质疏松症的疾病 一、甲状腺功能亢进症 二、甲状腺功能减退症 三、甲状旁腺功能亢进症 四、糖尿病 五、药物引起 六、皮质醇增多症 七、肾脏疾病 八、营养不良症 九、肢端肥大症 十、废用性 骨质疏松危害巨大！ 骨痛 健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg 67%的患者出现局限性腰背疼痛[1] 33%腰背痛伴其他痛，麻木及无力感[1] 1.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 骨质疏松危害巨大！ 易骨折 髋部骨折发生率16%~20%[1] 仅25%可恢复到伤前的生活质量[3] 3.黄公怡. 骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展. 基础医学与临床,2007, 27(10): 1088-1092 2.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 1.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224. 引入 糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。 《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》 引入----OP 骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。 DOP----流行病学（一） 据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。 大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。 《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》 DOP----流行病学（二） Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。 李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和52.1%。 《糖尿病与骨质疏松的关系》 DOP----流行病学（三） 大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6. 9--12.5倍； II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的1.7--1.8倍。 《糖尿病性骨质疏松》 DOP----防治意义 骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。 糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。 DOP----发病机制（一） I型糖尿病 高血糖 糖基化终末产物（ACE）↑ IL-1 IL-6↑ 破骨细胞↑ 骨胶原纤维不溶 成骨细胞↓ 渗透性利尿↑ 骨盐丢失↑ PTH↑ 代谢紊乱 成骨细胞↓ 骨质疏松 胰岛素缺乏 肠Ca吸收↓ 1α羟化↓ 骨代谢障碍 DOP----发病机制（二） II型糖尿病 肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。 性激素的影响：睾酮、雌激素 瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。 DOP----发病机制（三） 糖尿病慢性并发症的影响: 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少； 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。 DOP----发病机制（四） 其他原因： 磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 遗传因素 生理退变及废用性骨折疏松 DOP----发病机制 腰背疼痛、腿抽筋 身长缩短，驼背 骨折，其中以髋部骨折最为严重 DOP----临床表现 一、骨痛和肌无力 　　轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)