acs的诊治及处置流程(核心科室).ppt

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* 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 缓解期治疗: β受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C) 地尔硫卓类钙拮抗剂 介入或手术治疗 你们好 冠状动脉粥样硬化性心脏病定义 指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞 ,或/和冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease CHD )亦称缺血性心脏病 可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒 冠心病的危险因素 不能改变的 遗传因素 性别——男性比女性较易患冠心病 年龄: 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 冠心病分型 急性冠脉综合征 慢性冠脉病(慢性缺血综合征) 冠状动脉狭窄基础上 ,由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时 、可逆缺血缺氧的临床综合征。 ACS的定义 发 病 机 制 心肌氧供与氧耗失衡(氧供?、氧耗?) 氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗:心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制: 无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节→大脑 * 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 * 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 病理解剖和病理生理 稳定的动脉粥样硬化斑块 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) * 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 临 床 表 现 胸痛特点 部位:胸骨体上中段后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射。 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 体征:面色苍白、冷汗,血压升高、心率增快、暂时性心尖部SM 心绞痛常见累及部位 实验室及其他检查 A 正位 B 侧位 胸片:一般正常,无特异性 心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移,T波倒置,发作间歇恢复正常。 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低?0.1mV V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 >0.1mV 发作时心电图 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上 心电图负荷试验 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。ST段下移?1mm,持续时间?1min, C 超声心动图:局限性室壁运动异常提示冠心病 冠脉多排CT 冠状动脉造影:诊断和治疗——“金标准” 诊 断 防 治 原则: 改善冠脉血供 降低心肌耗氧 治疗动脉粥样硬化。 休息:立即停止体力活动,必要时给予镇静剂 药物:使用作用快的硝酸酯制剂: 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓ 发作时治疗: 硝酸甘油 0.3-0.6mg含服,1-2min起效,30min作用消失。 副作用:头晕、头痛、面红、心悸等,偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性,停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服,2-5min起效,作用维持2-3小时 发作时治疗:

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