呼吸衰竭的病因及发病机制.pptVIP

※功能性分流与真性分流的鉴别： 吸入纯氧15min 功能性分流患者 真性分流患者 PaO2无变化 PaO2 ↑↑ * 【原因与发病机制小结】 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 * 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 * 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －－acute respiratory distress syndrome,ARDS 由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：化学损伤、放射性损伤等 生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（SARS） 全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等 某些治疗措施：体外循环、血液透析等 概念： 病因： * 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －－acute respiratory distress syndrome,ARDS 复杂，未完全阐明。 发病机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 + 炎症介质 肺泡通气－血流比例失调 呼吸衰竭 * 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 1 无软骨支撑，管壁薄 2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时 随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口 径变大管道伸长。呼气时相反。 * 致外周性气道阻塞的病因： 慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿) (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) * 慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因： 1 气道管壁增厚狭窄： a.大支气管内粘液腺增生 b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 等细胞增生、细胞间质增多 * 5 等压点上移（移向小气道） 慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因： 1 气道管壁增厚狭窄： 2 支气管痉挛： 气道高反应性 + 炎症介质 3 小气道受压： 炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化 4 小气道堵塞： 气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小 粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰 * 阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 +20 +20 +35 +25 正常 慢支 等 压 点 等 压 点 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 +30 +20 +20 +10 +20 +20 +10 0 * 终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大 肺气肿引起阻塞性通气不足的原因： 肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失， 毛细血管闭塞，消失 图 肺气肿病理图片 * 2 等压点上移（移向小气道） 肺气肿引起阻塞性通气不足的原因： 1 小气道阻塞： a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足→细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸 内压↑→压迫小气道 b.肺泡扩大而数量↓→支气管壁上附着点↓→ 牵拉力减少→细支气管缩小变形→阻力↑→ 气 道阻塞 * PaO2 ↓ + PaCO2 ↑ II型呼衰 PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系 肺泡通气不足时的血气变化特点： * 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 * 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 * 弥散障碍 弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过呼吸膜进行交 换的过程。 * 肺泡毛细血管膜结构： * [1] 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多） [2] 膜面积厚度（面积大，弥散量多） [3] 气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。 CO2弥散能力比O2大。 [4] 血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合） 弥散障碍 气体弥散量取决于 * 弥散障碍概念： —由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 * ③ 弥散时间↓ ----体力负荷增加（劳动、运动） 弥散障碍的原因： ① 面积减少 肺实变(大叶性肺炎,ARDS,肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合