第八章尿液的生成与调节精编PPT课件.pptVIP

一、肾内自身调节 1、小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度 小管液渗透压 管内外渗透梯度 水重吸收 尿量 渗透性利尿（osmotic diuresis） 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,能对抗肾小管对水重吸收 例：糖尿病多尿，甘露醇脱水 2、球-管平衡（glomerulotubular balance） ①定义：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而变化，始终为肾小球滤过率的65~70%，也称定比重吸收。 ②生理意义：使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅度波动。 例： 125 87.5(70%) 37.5 GFR(ml/min) 近 远 150( 25) 105(70%) 45( 7.5) 100 70 30 ③机制： 肾血流量不变，GFR↑ 近端小管旁cap压↓血浆胶渗压↑ 小管旁组织间液入cap 组织间隙静水压↓ 水和钠重吸收↑ 盆神经: 传入膀胱充胀感、 传出支配膀胱逼 尿肌(收缩)和 内括约肌(舒张) 腹下神经: 传入膀胱痛觉、 传出支配膀胱逼 尿肌(舒张)和 内括约肌(收缩) 阴部神经: 传入尿道感觉、 传出支配外括约 肌(收缩) 排尿反射 脑干或大脑皮层 骶髓的初级排尿中枢 尿道感受器（+） 尿道感受器（-） 盆N(正反馈) 盆N(+) 盆N(+) 阴部N(-) 膀胱充盈达400~500ml 膀胱壁牵张感受器 膀胱逼尿肌(+)尿道内括约肌(-) 尿液进入后尿道 排尿 炎症或结石 尿频 尿失禁 尿潴留 排尿反射简图 本章小结 掌握尿生成的三个环节 掌握水利尿，钠利尿，渗透性利尿 掌握ADH的作用 熟悉主要物质的重吸收和分泌 问题思考 1.一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000ml后,尿量各将怎样变化？为什么？ 2.正常成年人静脉注射50g/100ml的葡萄糖50ml后，尿量将怎样变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发 生怎样的变化？为什么？ 血管升压素的作用机制示意图 近端小管重吸收HCO3?和泌H+的机制 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶 C.A. C.A. 水通道 M1 M2 甲 乙 丙 三、肾小管和集合管中物质转运功能 65~70% 12% 20% （一）Na+、Cl- 、 H2O的重吸收 ⑴前半段：跨细胞途径，2/3 1、近端小管 葡萄糖氨基酸 ① Na+泵作用 ② Na+ -葡萄糖、 Na+ -氨基酸同向转运入细胞，易化扩散入血液。 葡萄糖氨基酸 ③ Na+ - H+逆向转运 ④HCO3- 重吸收（CO2) ⑤ H2O被渗透性重吸收 ⑥Cl- 不被重吸收 ⑵后半段：跨细胞途径和细胞旁途径 ①Cl-顺浓度差扩散 ②Na+顺电位差扩散 水: 随溶质重吸收—等渗性重吸收 2、髓袢 ⑴降支细段：对NaCl不通透，对H2O通透。 小管液渗透压升高 ⑵升支：对NaCl 通透，对H2O不通透。 小管液渗透压下降 呋喃苯胺酸(呋塞米, furosemide)可抑制此转运体 K+ 升支粗段（主要） NaCl被主动重吸收 Na+-K+-2Cl?同向转运体 升支细段：扩散 3、远曲小管和集合管 重吸收量: NaCl约12%, 水不等(可调);Na+受醛固酮调节;水受血管升压素(ADH)调节 小管液 Na+ Na+ Cl- Cl- K+ H2O 远曲小管初段 ①远曲小管始段: Na+-Cl?同向转运 水不被重吸收 噻嗪类利尿药抑制 主细胞: Na+通道(基底侧膜钠泵) 抑制剂: 氨氯吡咪(阿米洛利, amiloride) 闰细胞: 质子泵(H+-K+ATP酶) 集合管: 水孔蛋白(aquaporin) ②远曲小管后段与集合管: Na+ K+ K+ 主细胞 闰细胞 CO2+H2O CA HCO3- H+ 远曲小管后段和集合管 Cl- ATP Na+ 开放受ADH调节 ①髓袢升支：对水不通透 ②近端小管：65~70%，比例恒定，不可调 ③远曲小管和集合管： H2O通道（调节性重吸收） ADH 4、H2O顺渗透梯度被重吸收 （二） HCO3-的重吸收与H+的分泌 1、近端小管：80%的HCO3-被重吸收 HCO3-以CO2形式被重吸收。 H+通过Na+ - H+交换分泌入管腔。 2、髓袢：发生在升支粗段，机制同上。 3、远端小管和集合管 闰细胞 CO2+H2O CA HCO3- H+ ATP 闰细胞主动泌H+: H+-K+-ATP酶; H