抗栓药物简介.PPTVIP

抗凝药物 Company Logo 抗凝药物的分类 普通肝素 低分子肝素 磺达肝葵钠 维生素K拮抗剂 Xa因子拮抗剂 IIa因子拮抗剂 常用肝素类药物的对比 名称 剂量 抗Xa／抗Ⅱa 生物利用度 剂型 低分子肝素钠 （吉派林） 0.5ml：5000U ＞1.5 — 水针剂 低分子肝素钙 （速碧林） 0.4ml：4100U 0.6ml：6150U 3.6 89.6 水针剂 低分子肝素钙 （立迈青） 5000U 4.0 92.1 粉针剂 依诺肝素钠 （克赛） 0.4ml：4000U 0.6ml：6000U 3.8 91.0 水针剂 达肝素钠 （法安明） 0.2ml：5000U 1.9 85.0 水针剂 磺达肝癸钠 （安卓） 0.5ml：2.5mg Xa因子拮抗剂 — 水针剂 磺达肝葵钠的作用机理 间接的Xa因子拮抗剂 其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择性抑制的结果。而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增长。 肝素/低分子肝素的局限性 肝素（静脉注射给药） 静脉注射给药使得长期应用和/或家庭应用变得不现实 有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险 需要监测血小板计数 长期应用有导致骨质疏松的风险 低分子肝素 皮下注射给药 有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险 长期应用有导致骨质疏松的风险 华法林的作用机理 华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。 VitK拮抗剂的局限性 药理学性质复杂 治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内 与很多药物和食物之间存在相互作用 起效慢（需要数天达到有效剂量和数周达到稳定剂量） 大出血和微小出血风险 直接凝血酶抑制剂：阿加曲班 直接灭活凝血酶（因子IIa）的活性，对凝血酶产生没有直接作用，其作用不依赖于抗凝血酶 不但灭活液相凝血酶，还能够灭活与纤维蛋白血栓结合了的凝血酶 阻断凝血瀑布的正反馈，间接抑制凝血酶的产生 治疗剂量下对血小板功能无影响，不导致血小板减少症 直接凝血酶抑制剂：比伐卢定 是水蛭素来源的水蛭肽-1，无需抗凝血酶，可抑制血块连接凝血酶，不与血浆蛋白结合，可发挥稳定的抗凝作用，也不引起血栓性血小板减少性紫癜。 Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo * 体内的监控系统 目前所有抗凝药物都是利用这三个系统 肝素类药物和戊糖都通过ATIII起作用、还有直接Xa和IIa抑制剂。 抗栓药物简介 作者：迷途小书童 血栓的形成 血栓形成的原因 血小板与凝血 凝血因子与凝血瀑布 抗栓药物分类 抗血小板药物 抗凝药物 溶栓药物 降纤药物 血栓的形成 动态平衡 凝血系统 抗凝血系统 打破动态平衡是导致血栓形成的原因 1.血液高凝状态 脱水，妊娠产后，手术后，高脂血症（或高脂饮食），肾病综合征，吸烟及肿瘤等。 2.内皮细胞受损 静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾病（细菌性心内膜炎）、心肌梗死等 3.血液动力学改变 长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤 Company Logo 血管损伤 血管内皮下组织 血管收缩 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 凝血系统激活 血小板止血栓（初步止血） 纤维蛋白形成 血凝块形成（有效止血） 生理性止血过程示意图 5-HT TXA2 血小板激活与血栓形成 Company Logo 凝血因子 I 纤维蛋白原 Fibrinogen VIII 抗血友病因子（AHF) Antihemophilic factor II 凝血酶原 Prothrombin IX 血浆凝血激酶（PTC) Plasma thromboplastin III 组织凝血酶 Tissue thromboplastin X 凝血酶原激酶原 Strart-power factor IV Ca2+ XI 血浆凝血激酶前质(PTA) Plasma thromboplastin precursors V 前加速素 Proaccelerin XII 接触因子 Ha