病理生理学水肿.PPTVIP

（一）血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流障碍 1. 毛细血管内流体静压增高 （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 （1）静脉压升高 ①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿 ②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水 ③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿 Cap流静压↑ 有效流静压↑ 组织液生成↑ 水肿 （2）动脉充血 主要见于炎症 （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 2. 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白含量减少 蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良 蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留 大量输入晶体液 血浆胶渗压↓ 有效胶渗压↓ 组织液回流↓ 水肿 3. 微血管壁通透性增加 微血管通透性↑ 蛋白滤出↑ 液体滤出↑ 血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑ （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 微血管 壁损伤 直接损伤 理化因素的作用 间接损伤 炎性介质的作用 水肿液中蛋白含量可高达3-6% （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、 手术摘除淋巴管 乳癌根治术 4. 淋巴回流障碍 淋巴回流受阻 组织液回流↓ 组织胶渗压↑ 含大量蛋白质的 水肿液在组织间积聚 水肿液中蛋白含量高达4-5% 球-管平衡 球-管失衡 不 变 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 99~99.5% 被重吸收 0.5~1% 排出体外 远曲小管重吸收受激素调节 原尿180L/d 终尿1.5L/d 近曲小管重吸收60-70% （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 1. 肾小球滤过率降低 (filtration rate of glomeruli ,GFR) 单位时间内两肾 生成的超滤液量。 正常 125ml/min。 影响GRF的因素有： 肾血流量、肾小球有效滤过压 滤过膜通透性、滤过面积 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 1. 肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变 急、慢性肾炎 （2）有效循环血量明显减少 充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 肾小球滤过率↓ 交感-肾上腺髓质系统 RAAS 肾血管收缩 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加 （1）近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数 （2）远曲小管、集合管——激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素 （3）髓袢 影响因素：髓质高渗区 2. 肾小管重吸收钠水增加 （1）近曲小管重吸收钠水增多 ①心房肽（ANP）分泌减少 循环血量↑血Na+ ↑ AⅡ ↑ ANP↑ 肾素－醛固酮分泌↓ 近曲小管对 钠水重吸收↓ 对抗AⅡ的缩血管作用 利尿、利钠、扩血管 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加 （1）近曲小管重吸收钠水增多 ①心房肽分泌减少 ↓ 钠水潴留 有效循环血量减少 ↓ 心房牵张感受器（-） ↓ ANP 分泌减少 ↓ 近曲小管重吸收钠水增加 原因：有效循环血量减少 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加 （1）近曲小管重吸收钠水增多 ②滤过分数增大 （filtration fraction FF) 流经肾脏的血浆 约20%经肾小球 滤过形成原尿。 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 ②滤过分数（FF）增大 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 ②滤过分数（FF）增大 近曲 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 2. 肾小管重吸收钠水增加 （2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多 ①醛固酮（ALD）增多 有效循环血量↓→R-A-A-S激活 钠水潴留 ↓ ↑ 肝硬变→灭活ALD↓→ALD↑→远曲