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实验性轻度病毒性心肌炎的组织病理学观察 4JournalofForensicMedicine,February2001,Vo1.17.No.1 实验性轻度病毒性心肌炎的组织病理学观察 成建定陈玉川胡丙杰张雨曾家乐刘奕(1.中山医科走学法医病理教研室,广东广州510080; 2.东莞市公安局刑誓支队,广东511700) 【摘要】为探索轻度病毒性m肌炎的法医病理学诊断方法,以适量CoxsackieB,病毒感染Balb/c小鼠造成小 鼠轻度病毒性肌炎,对病鼠的q,肝,脾,肺,肾进行常规病理学检查.结果发现,心肌炎小鼠的各嚣官出现不同 程度的病理改变.实验提示,病毒性肌更是一类多嚣官病变的疾病;对多嚣官进行病理学观察和综合分析是轻 度病毒性心肌更的组织病理学诊断的有效方法之一. 【关键词]病毒性肌更;疾病模型;动物;病理学 [中图分类号】DF795,l[文献标识码】A[文章编号】1004—5619(2001)叭一OOO4—03 急性心肌炎在猝死案例中仅次于冠心病和高血82只鼠随机分为二组,实验组70只,每只腹腔内 压,居心性猝死的第三位;在青年人中,由心肌炎所致 的猝死率高达17%～21%.然而,对心肌炎的临床和 病理学诊断迄今尚缺乏统一的诊断标准]. 近年来,对光镜下心肌细胞变性,坏死不明确,心 肌间质炎细胞浸润较少的猝死者诊断为因患轻度心肌 炎死亡的案例有增多趋势】.与此同时,人们亦关注到 正常人,急性暴力死或其他非心性猝死的尸检中,心肌 间质出现不同程度的炎细胞浸润的比例高达5%～ 20%】.因此,光镜下心肌细胞变质不明显,心肌间质 炎细胞浸润较少的组织学改变是否符合心肌炎的诊 断,能否导致猝死已引起广泛的争议,是法医学检案中 亟待解决的难题之一.心肌炎大多数是由病毒所引 起,而CoxsackleB组病毒是最常见的致病微生物.据 此,为探索轻度心肌炎的法医病理学诊断标准,建立轻 度病毒性心肌炎的动物模型,研究其组织病理学特点 具有重要的实践和理论意义. 1材料与方法 1.1材料 1,1,1动物 Balb/e小鼠,4—5周龄,雌雄不拘,体重l5— 20g,共82只,由本校动物实验中心提供. 1.1.2病毒 嗜心性CoxsaekieB3病毒Nancy株,系美国引进, 由上海医科大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实 验室提供.毒种经原代人胚肾细胞传代,繁殖,反复冻 融3次,超声振荡3(XDr/min,离心30rain,取上清病毒 液分装,经测TCID,0为l,.一4o℃冻存备用. 1.1.3仪嚣 四道生理记录仪,日本产ZS一6000型. 1.2方法 l_2.1病毒接种 接种内含10TCIDno的病毒稀释液n15m1.对照组 l2只,每只腹腔内注射等量的原代人胚肾细胞裂解, 离心上清液.常规饲养小鼠. 1,2,2小鼠心电囤记录 小鼠感染4～l5天内,经氯胺酮(40mg/kg)及戊巴 比妥钠(8mI1g/ks)腹腔注射联合麻醉后,记录体表肢体 导联心电图,对照组于饲养lO～l5天后作上述处理. l,2,3病理学观察 小鼠自然死亡或经处死后,取心,肝,脾,肺,肾进 行大体及HE染色的组织形态学观察.按Rezkalla方 法计算心肌病变积分. 2结果 2,1动物表现 实验组小鼠于感染后第3天开始发病,行动迟缓, 毛色灰暗粗糙,不思饮食,体表温度不同程度下降,并 出现自然死亡.感染后第5～6天自然死亡率达高峰, 第8天后死亡率下降,第lO天后小鼠活力接近正常. 对照组小鼠无异常表现,未出现自然死亡. 2.2感染小鼠心电圈记录 感染后第4～l5天记录小鼠心电图.感染鼠心电 图的改变率达70%,主要改变为部分P波倒置,异常 O渡,2:1至4:l房室传导阻滞,偶见室性早搏.对照 组未见异常心电图改变. 2.3病理学观察 2.3.1巨捡 心:部分感染鼠心外膜下见片状出血,20%的感染 鼠心外膜出现白色点状,条状,斑片状病变,心肌质地 无明显异常.肝:明显肿大,部分自然死亡的感染鼠肝 脏肉眼可见片状坏死.脾:肉眼未见异常.肺:部分感染 鼠可见肺淤血,水肿,个别鼠肺表面出现类似心外膜的 白斑.肾:未见异常.对照组各器官无特异性改变. 法医学杂志2001年2月第l7卷第1期 2.3.2HE染色 心:感染后1～3天心肌未见异常.第4天,心肌细 胞出现肿胀,局灶性颗粒变性,心外膜见少量淋巴细 胞浸润;第5天,可见单个心肌细胞溶解;第6天病变 明显,可见心肌细胞小灶性坏死,崩解,周围见单核细 胞,淋巴细胞浸润(图1).病变于感染后7—9天达高 峰,第13天后开始减轻.心肌病变的形态多样,除上述 特征外,尚可见间质出血,心肌嗜碱性变(坏死,钙化), 心肌脂肪变性,心肌嗜酸性变等.肉眼所见的心外膜 白斑光镜下表现为心外膜下心肌坏死伴钙化.感染 4—15天的实验鼠光镜