G3-第十章-弧菌属-5.24.pptVIP

赵春燕 病原生物教研室 弧菌属(Vibrio) 弧菌科（Vibrionaceae）：为呈短小弧形或直线型， 菌体一端有鞭毛，运动活泼，需氧或呈兼性厌氧， 产生氧化酶，但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。 弧菌属(Vibrio)：霍乱弧菌，副溶血性弧菌。 气单胞菌属（Aeromonas）： 邻单胞菌属（Pleisionomas）： 第一节 霍乱弧菌 （Vibrio cholerae） 概述 霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的病原菌，霍乱是以腹泻为主要症状的烈性肠道传染病。 与霍乱流行有关的霍乱弧菌为两种血清型： O1血清型：古典生物型（classical biotype） EI Tor生物型(EI Tor biotype) O139血清型： 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。 流行病学概况 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，即由O139群霍乱弧菌引起。 流行病学概况 形态特性 生物学性状 培养与生化反应 耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板中生长良好，在普通琼脂和碱性琼脂平板上可形成圆形、光滑、透明的菌落。 该菌能发酵甘露糖及蔗糖，个别菌株能缓慢发酵乳糖，产酸不产气，靛基质阳性，能还原硝酸盐为亚硝酸盐，霍乱红反应阳性。 在TCBS（thiosulfate-citrate-bile-sucose）培养基上菌落呈黄色。 生物学性状 V.Cholera on TCBS agar 抗原结构与分型 H抗原：特异性较低，为弧菌属所共有。 O抗原：特异性高，根据O抗原的特异性差别，分为200多个血清群。 O1群：3个血清型，原 型（稻叶型） 异 型（小川型） 中间型（彦岛型) 2个生物型，古典生物型 EI Tor生物型 ； 非O1群：O139群 O1和O139是引起霍乱病流行的病原菌。 生物学性状 霍乱弧菌O1群的进一步血清分型 型 别 别 名 O抗原成分 原 型 稻叶型（Inaba） A、C 异 型 小川型（Ogaoa） A、B 中间型 彦岛型（Hikojama） A、B、C 抵抗力 霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热中15min即死亡，对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能存活4min，该菌在河水中能存活较长时间。 霍乱弧菌对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达消毒目的。 EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。 生物学性状 致病因素 （一）粘附因子 1、普通菌毛定居因子（colonization factors） 粘附肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上。 2、毒素协同调节菌毛（toxin coregulated pilus,TCP） 该菌毛的表达与霍乱毒素的表达有关。绝大多数非O1、非O139菌株都不产生TCP和CT。 致病性和免疫性 致病因素 （二）霍乱毒素 O1和O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用，因此又称为霍乱肠毒素，同霍乱的发病与典型症状密切相关。 致病性和免疫性 1A+5B B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞 致病机理 A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用 胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐 G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶 ATP cAMP A1 所致疾病 人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入108～1010个细菌才可导致发生霍乱。 传染源：污染的水源与食物。 传播途径：