卒中后脑水肿产生的病理机制及防治研究进展.docVIP

卒中后脑水肿产生的病理机制及防治研究进展 ?36?中国医学文摘?内科学2006年第27卷第1期 11NishimotoN,KishimotoT.InhibitionofIL-6forthetreatmentof inflammatorydiseases.CurtOpinPharmacol,2004.4(4):386~391 12LentzSlLRodionovRN,DayalS,Lentz,RomanN,eta1. Hyperhomoeystdinemia,endothelialdysfunction,andcardiova?scular risk:thepotentialroleofADMA.AtherosclerSupp1.2003.4(Suple):61～ 65 13ThambyrajahJ,TownendJNHomocysteineandatherothromb? osis?mechanismsforinjury.EurHeartJ~000,21:967~974 14SpeneerCG,MartinSC,FelmedenDC,eta1.Relationshopof homosysteinetomarkersofplateletandendothelialactivatninhigh riskhypertensives:asubstudyoftheAnglo-ScandinavianCardiac OutcomesTria1.IntJCardiol,2004,94(2～3):293～3oo l5胡大一,马长生.心脏病学实践2002.规范化治疗.北京:人民卫生出版 社,2002.561 卒中后脑水肿产生的病理机制及防治研究进展 山东省菏泽市立医院(274000)刘春燕 脑水肿是一种常见的病理状态从总体上根据血脑屏障是 否受到损伤可分为血管源性脑水肿,细胞毒性脑水肿和混合性 脑水肿.神经系统疾病和其他系统继发性脑病都可引起.脑水肿 使脑体积增大.导致毛细血管受压而引起微循环障碍.后者反过 来进一步加重脑水肿.从而形成恶性循环,使颅内压增高,甚至 导致脑疝形成而危及生命.急性卒中后脑水肿的形成机制至今 未完全阐明.其治疗也存在广泛争议.近年来许多实验研究发现 了一些相关物质和因素,并对其防治进行和探讨.现综述如下: 1脑水肿产生的病理机制 缺血性脑卒中和出血性卒中后脑水肿的发生机制大致相 同.脑出血后脑水肿又有其特殊性. 1.1局部脑血流量rCBF的下降脑梗死和脑出血后病灶周边均 存在缺血半暗带.局部脑血流量BF明显下降.脑出血后周围 rCBF下降所累及的范围远大于出血区.许多实验研究均发现. 出血后血肿周围,相邻部位,甚至远隔区域均出现BF的下降, 从而引起持续性脑缺血损害.水肿区与脑血流下降区的范围基 本一致,但BF的变化和严重程度在时间上不同步.Yang等【q 证实,脑水肿1h后.出血侧血流下降至正常的50%,而对侧区 为73%,到4h后恢复正常.2d后血流再次下降至48%,对侧 则无变化.而脑水肿在24h内进行性发展.脑水肿高峰期晚于 rCBF的下降.二者变化的时间上不同步提示rCBF下降是脑水 肿产生发展的原因之一. 脑实质出血局部CBF下降程度与血肿量呈正相关.而出血 部位不同.rCBF下降的程度和范围也有所不同.丘脑出血引起 的双侧半球rCBF下降程度比壳核更为明显.基底节区出血时. 除血肿区rCBF下降外.还常常引起双侧半球rCBF下降.且持续 时间长.这表明,出血部位越靠近中线BF下降越明显. 1.2炎症反应与神经递质毒性卒中后存在明显的炎性反应.其 在脑水肿和迟发性神经元死亡中的作用已得到证实.脑出血 后6～12h在血肿周围就出现白细胞浸润.48～72h达到高峰口. 白细胞能释放各种细胞因子.如肿瘤坏死因子,白细胞介素和干 扰素等,直接或间接作用与神经元和神经胶质细胞.引起脑细胞 肿胀和变性,并破坏血脑屏障,加重脑水肿和脑损伤.Sflakova等 131发现,缺血可导致神经递质如N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA) 和兴奋性谷氨酸等释放.细胞内Ca2+浓度上升.磷脂酶A2活 化.花生四烯酸代谢后的物质可导致血管收缩.血小板凝集和血 管通透性增加.进一步加重缺血和脑水肿. 近年来的研究表明.在缺血性脑水肿病理过程中血脑屏障 内皮细胞及细胞间粘附因子一1(ICAM一11的表达引起脑组织水 肿及神经细胞的变性.郝延磊等发现脑缺血后1h.未见I— CAM一1表达,但电镜下可见内皮细胞轻度肿胀.3h,ICAM一1开 始表达.缺血区脑组织轻度水肿.内皮细胞肿胀.至12h,ICAM一1 表达到高峰.脑细胞严重水肿.内皮细胞,神经细胞,胶质细胞明 显肿胀.72h,ICAM一1表达已明显减少,脑组织水肿仍严重,内皮 细胞严重