内分泌与肝病.ppt

内分泌疾病与脂肪肝 ;脂肪性肝病的分类; 肥胖症;非酒精性脂肪肝病情演变;2013年脂肪性肝病诊疗规范化的专家明确建议：脂肪肝作为重要的慢性非传染性疾病需多学科协作管理;;NAFLD 密切关联2型糖尿病、肥胖、高脂血症、代谢综合征。 目前估算患病率近30%。 NAFLD 是一种代谢综合征。因为具有一簇代谢症状，如躯干性肥胖、葡糖糖耐受不良、高脂血症（TG升高， HDL降低）高血压等。 胰岛素抵抗是这些代谢紊乱综合征中诱发NAFLD最重要的原因。既便缺乏肥胖和明显的糖尿病，胰岛素抵抗发挥危害. 细胞因子在胰岛素抵抗及NAFLD 病理发展中发挥作用很重要。如adiponectin \ leptin\ resistin\TNF-a 关联着NADLF 的病程进展;血脂异常与内分泌代谢性疾病关系密切;糖尿病与脂肪肝;糖尿病与肝脏的关系;糖尿病引起肝脏损害的机制;糖尿病的分型与肝病关系;2型糖尿病与非酒精性脂肪肝;非酒精性脂肪肝的发病机制;;糖尿病与非酒精性脂肪肝互为因果;糖尿病肝损害的特点;糖尿病脂肪肝的治疗; 甲状腺与脂肪肝;;甲亢性肝损害的机制;甲亢性肝病诊断标准 具备以下四项者甲亢性肝病诊断成立 （1）甲亢诊断成立 （2）肝功能检查具备下列一项或以上者 ①谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）升高 ②碱性磷酸酶（ALP）升高 ③谷氨酰转移酶（GGT）升高 ④总胆红素（TB）或直接胆红素（DB）升高 ⑤总蛋白(TP)或白蛋白(ALB)下降 白蛋白/球蛋白(A/G) 小于1.15 ⑥肝肿大 （3）除外其他原因所致的肝病（肝功损害及肿大） （4）甲亢控制后，肝功能及肝肿大恢复正常;;;;Journal of Hepatology2012vol.57 ;Journal of Hepatology2012vol.57 ;亚甲减和亚甲亢存在截然相反的肝脏 VLDL-TG 代谢动力学;;甲减肝损害的治疗; 肾上腺与肝脏疾病;肝病与肾上腺功能衰竭;肾上腺疾病与肝脏关系; 性腺与肝脏疾病;;性激素水平与肝脏关系;性激素与非酒精性脂肪肝的关系;多囊卵巢综合征 （PCOS）;多囊卵巢综合症（POS）;PCOS合并NAFLD内分泌特征;生长激素与肝脏疾病;生长激素调节性依赖性肝脏基因表达 ; ;ACTH分泌垂体瘤中肝X受体α/β亚基比率增加 ;抑制下丘脑炎症可逆转饮食诱导的肝脏中胰岛素抵抗 ;;垂体、下丘脑功能障碍小结;常用内分泌治疗药物对肝脏的影响;常用内分泌药对肝脏的影响;肝 硬 化 ;部分隐源性肝硬化的病人，并不是由明确的肝病引起的，而被认为是非酒精性脂肪肝的并发症。 内分泌激素调控细胞代谢和体脂分布：因此，内分泌功能紊乱在部分病人中将导致代谢性肝病，并最终被诊断为隐源性肝硬化。 甲减与NASH、肝癌、肝结石有关，硫酸脱氢表雄酮在NASF的纤维化中起作用。 生长激素缺乏可引起类似代谢综合征的表现，其代谢紊乱将导致发生NASF。 多囊卵巢综合症与非酒精性肝病相关。 特定的内分泌紊乱可导致代谢性肝病，隐源性肝硬化病人应该排除内分泌方面的原因。;修复肝细胞生物膜药物-易善复;修复生物膜是保肝治疗的关键环节之一;肝脏疾病主要靶点之一：肝细胞;肝脏疾病临床症状的本质之一：肝细胞损伤;血清ALT、AST升高;多烯磷脂酰胆碱(PPC)：模拟内源性磷脂，生理性修复细胞膜/细胞器膜;PPC帮助修复肝细胞结构损伤，有效降低血清转氨酶;膜修复剂积累了较强临床经验和循证证据，并获指南推荐;PPC显著改善NAFLD患者肝功能;PPC显著改善NAFLD患者肝纤维化指标;PPC有助于改善肝脏超声检查结果;PPC显著改善NAFLD患者临床症状和体征，提高生活质量;PPC修复肝细胞膜损伤，改善代谢，糖尿病合并脂肪肝患者护肝治疗的理想之选;PPC治疗NAFLD对血糖控制无不利影响;PPC治疗NAFLD对血脂代谢无不利影响;汇总分析未发现PPC有显著不良反应;小结;谢 谢 !