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第33章 套式病毒目 (Nidovirales) 该目病毒包括:冠状病毒科、动脉炎病毒科及杆套病毒科 三者形态、基因组大小差异悬殊,但基因结构与复制方式有共同之处:即:这些病毒均采用套式系列的转录方式。 特性 1、球形,80~220 nm。 2、单分子线状、单股正链RNA,27~32 kb,在RNA病毒中基因组最大;为传染性核酸。 3、核衣壳呈螺旋对称。 4、有囊膜: 囊膜上有排列间隔较宽的大纤突, 使整个病毒颗粒外形如日冕或冠状,故名。 5、胞浆内复制,通过出芽进入内质网,胞吐释放。 6、冠状病毒能在多种细胞上增殖。 分类 猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus of swine,TGEV) 致病性: 1.致病 TGEV在世界各地均有发现,引致仔猪腹泻,伴有呕吐,3周龄以下的仔者有较高死亡率。但有时成年猪也有高死亡率,母猪表现为厌食、发热、腹泻及无乳等。 2.致病机理 病毒通过消化道进入机体,潜伏期18-72h。仔猪易感染出现临床症状。病毒损伤肠绒毛后,绒毛上皮细胞分泌的乳糖酶及其他双糖酶减少,导致肠道内容物的渗透压增高,水从组织进入肠腔,导致腹泻。 防制 仔猪 可通过初乳及奶液获得母源IgA抗体,产生被动免疫。非经肠免疫不能产生母源免疫,唯有通过黏膜免疫才有效。 疫区 病毒可能在某些猪持续存在。 对易感猪群的所有猪检疫、免疫接种。 疫苗 弱毒疫苗免疫不佳,用强毒株灭活疫苗接种怀孕母猪可使仔猪通过母源抗体获得保护。 传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV) 病毒粒子直径约为80~120nm,有时多形性。可见梨状纤突(约20nm长),放射状排列。 基因组大而易发生突变,产生许多抗原性及致病性的变异株,目前世界上已分离出30多个血清型。 致病机理 传播 病毒通过气雾、污染粪便的食物而在鸡群中迅速传播。在环境中病毒可存活数天,在低温环境下,则可存活数周。鸡群中往往存在持续感染的带毒者。 复制 病毒先在呼吸道纤毛上皮细胞或肠道复制,可达到很高滴度。后出现病毒血症,将病毒散布到许多器官,最终导致生殖系统及肾脏的严重损伤,可产生永久性的结构损伤。 致病性: 急性高度接触性呼吸道传染病,其临诊特征是呼吸困难、发出罗音、咳嗽、张口呼吸、打喷嚏。 各种年龄的鸡均可感染,但1~4周龄雏鸡最易感;症状主要有呼吸道型(气喘、咳嗽及呼吸抑制)、肾型等; 产蛋鸡感染后可引起产蛋量下降或停止、产异常蛋。 微生物学诊断 ① 病毒的分离培养:鸡胚接种。鸡胚发育迟缓 ② 病毒鉴定:易感雏鸡接种;病毒中和实验;血清学实验(如荧光抗体、琼脂扩散、间接血凝等)、核酸探针、RT-PCR。 防控 建立无病鸡群是根本性预防措施 弱毒苗被广泛使用,7-10日龄接种疫苗,4周龄再次免疫。 由于IBV不断出乳新的突变株,各型病毒免疫交叉弱,免疫效果是个问题。 动脉炎病毒科(Arteriviridae) 猪繁殖和呼吸综合征病毒( Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV) 1991 首次从感染猪体内分离到病毒,命名为Lelystadvirus(LV)。随后,德国、加拿大、美国等许多国家也分离到了该病毒,其中,1992 年美国分离到病毒,命名为VR2332 毒株。目前世界上流行的PRRSV 主要有两个基因型,即以LV 为代表的欧洲型和以VR2332 为代表的美洲型。 自20世纪90 年代以来,该病几乎已传播到世界上所有养猪的国家,给世界的养猪业造成了巨大的经济损失。 PRRSV的危害 免疫抑制,猪抵抗力下降 流产率升高,产活仔数减少 仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高 种(公、母)猪繁殖力降低 仔猪、生长肥育猪生长缓慢或停滞 病 原 学 PRRSV属动脉炎病毒科,粒子呈球形,直径55~60 nm,有囊膜,表面有纤突,呈二十面立体对称,内含单股线状正链基因组RNA,长约15.1 kb,是4种动脉炎病毒成员中最大的。基因组RNA具有感染性. 病毒的变异 病毒株存在广泛变异。以LV 型为代表的欧洲型和以VR2332 为代表的北美洲型,两者核苷酸序列同源性约为60%。这两个病毒的分叉时间大约在1980 年左右。 与其他目前所发现的RNA 病毒相比,PRRSV 具有较高的进化速率。PRRSV 是大约在1980 年从另外一种宿主转移给猪,并且通过改变跨膜区而适应于猪。在2006年我国出现毒力(致病性)大幅度提高的病毒株。 目前已证实PRRSV 不同基因型间,甚至同一基因型间存在抗原变异。由于抗原
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