红斑鳞屑病新.pptVIP

组织病理学检查 寻常型银屑病的组织病理学表现为表皮角化过度伴融合性角化不全，可见Munro微脓肿。颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突整齐向下延伸，真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。 红皮病型银屑病主要为真皮浅层血管扩张充血更明显。 红斑鳞屑病新 第一节 多形红斑 第二节 银屑病 第三节 玫瑰糠疹 多形红斑 erythema multiforme 多形红斑是一种以靶形和虹膜样红斑为特征的自限性炎症性皮肤病，常有黏膜损害及全身症状，易复发。  病 因 （一）感染 以单纯疱疹病毒及支原体感染为常见病因，也见于细菌、真菌、原虫等引起的感染。 （二）药物 磺胺类、抗癫痫类、抗生素等。 （三）其他因素 某些系统性疾病如风湿热、红斑狼疮、皮肌炎、结节性动脉周围炎、恶性肿瘤等。 临床分型 （一）轻型：红斑丘疹，水疱，大疱 （二）重型 轻 型 轻 型 发病部位：好发于面颈部和四肢远端，如手足背部、指缘、掌跖、前臂、小腿伸侧及耳廓，少数伴有口腔、外阴粘膜损害。对称分布。 皮损特点：呈多形性，主要为红斑，初起时为0.5~1.0cm圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围扩大，皮损呈拇指甲或钱币大小，中央颜色变暗或呈暗紫色，或者出现紫癜、水疱或丘疱疹，边缘潮红，形如虹膜状或靶形，为本病的特征性损害。 自觉症状：瘙痒，轻度疼痛和灼热感。全身症状不重。 病程：1～4周。有自限性，易复发。 重 型 又称Steven-Johnson综合征。 前驱症状：高热、畏寒、头痛、关节痛等。 发病部位：泛发，口腔粘膜、鼻粘膜、眼结膜及外生殖器粘膜都可受累。 皮疹特点：水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，其上方水疱、大疱、血疱，尼氏征阳性。皮疹大片泛发，黏膜糜烂溃疡。 组织病理学检查 真表皮交界处的淋巴细胞积聚和外溢，在坏死的角质形成细胞周围，可有海绵变性、基底细胞液化变性。典型皮疹的表皮细胞坏死更为明显，血管扩张，红细胞外渗，水肿明显，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸性细胞浸润。在重症多形红斑中，表皮坏死更为明显，甚至累积全层。 诊断及鉴别诊断 诊断： （1）好发于青年，春秋季多见。 （2）皮损呈多形性，有典型多形性损害，好发于四肢远端及面部等。靶形红斑及虹膜状红斑。 （3）有前驱症状，重型可有粘膜损害及全身症状。 鉴别诊断： 荨麻疹及荨麻疹样血管炎，冻疮，玫瑰糠疹，大疱性类天疱疮，疱疹样皮炎、二期梅毒，红斑狼疮、ssss等。 大疱病：天疱疮 大疱性类天疱疮 治 疗 追查病原，积极寻找病因，给予相应治疗，停用一切可疑致敏药物。 系统药物治疗 轻症者口服抗组胺制剂，如开瑞坦（氯雷他啶)、思金(依巴斯汀）、迪皿（盐酸左西替利嗪）或加用静注10％葡萄糖酸钙。重症型应早期足量运用糖皮质激素，如泼尼松口服或静点。 外用药物治疗 原则为消炎、收敛、止痒，预防感染。 银屑病 psoriasis 银屑病又称为牛皮癣，是免疫介导的多基因遗传性皮肤病，外伤、感染及药物等均可诱导易感染者发病。基本损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。 病因与发病机制 银屑病的确切病因不清。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。 （一）遗传因素：流行病学、HLA分型和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史 （二）环境因素：最易促发银屑病的因素是感染，精神紧张和应激事件，外伤，手术，妊娠，吸烟和某些药物作用等。 （三）免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞，单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。 临床上分为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型四种类型， 其中 寻常型占99％以上。其他类型多由寻常型银屑病转化而来。 临床表现 寻常型银屑病 1、发病部位：皮损好发于头皮、四肢伸侧，尤其在肘膝伸侧及腰骶部，广泛对称分布。 2、皮损特点：皮损初起为绿豆大小红色丘疹，逐渐融合成斑块，表面有厚层鳞屑，鳞屑呈银白色。 刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，故称为蜡滴现象； 刮去鳞屑又见淡红色半透明薄膜，称为薄膜现象； 再轻刮去薄膜则出现小出