肝硬化医学讲义.pptVIP

4 肝功失代偿期 4 肝功失代偿期 3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水 腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：   4 肝功失代偿期 有效血容量 不足 肝淋巴液 生成过多 血管升压 素增多 继发性 醛固酮增多 低白蛋白 血症 门静脉压 力增高 腹水 4 肝功失代偿期 4 并发症 上消化道出血 感染 肝性脑病 原发性肝癌 肝肾综合征 电解质和酸碱平衡紊乱 肝肺综合征 门静脉血栓形成 4 并发症 1. 上消化道出血 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因 ： 食管下段或胃底静脉曲张破裂 急性胃黏膜糜烂  4 并发症 上消化道出血的原因 食管下段静脉曲张 急性糜烂性胃炎 4 并发症 2. 感染 由于抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素，易并发感染，如自发性细菌性腹膜炎、大肠杆菌败血症、胆道感染等。  4 并发症 3. 肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症，也是其最常见的死亡原因  4. 原发性肝癌 肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等  4 并发症 5. 肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。 特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。 4 并发症 6. 电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症： 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 *  抗利尿激素增高 2.低钾低氯血症与碱中毒：  摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 4 并发症 7. 肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。 原因：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。  尿常规 失代偿期→蛋白尿、血尿、管型尿 有黄疸→出现胆红素、尿胆原↑ 血常规 代偿期→正常；失代偿期→贫血 脾功能亢进→白细胞↓血小板↓ 肝功能 检查 肝细胞受损→ALT（GPT）,AST ↑ 清蛋白↓球蛋白↑白球比倒置 免疫功能 检查 血清IgG、IgA ↑；T淋巴细胞低 出现抗核抗体等非特异性自身抗体 病毒性肝炎者病毒标记物可阳性 实验室检查 腹水 一般为漏出液 并发细菌性腹膜炎时白细胞↑ 并发结核性腹膜炎时为渗出液， 腹水为血性时应怀疑癌变 影像学 检查 1.钡餐X线：虫蚀样、菊花样充盈缺损 2.B超、CT、MRI：肝脾形态改变，门静脉 脾静脉内径增宽及腹水（液性暗区） 内镜 检查 并发上消化道出血时，急诊胃镜可判断出 血部位，腹腔镜可对病变进行穿刺活检。 肝穿刺 活检 有确诊价值，有助于决定治疗方案 假小叶形成可确诊为肝硬化 实验室检查 5 治疗要点：一般治疗 代偿期：可用中西医结合的方法进行护肝和支持治疗。不宜盲目使用过多的保肝药，以免加重肝脏负担。 失代偿期：最主要的是对症治疗改善肝功能和处理并发症。 终末期：依赖于肝移植。 目前尚无特殊治疗，注重早期治疗和病因治疗 5 代偿期：适当减少活动，避免体力过劳。 失代偿期： ① 卧床休息以减轻肝脏负担。 ② 进食过少而难于维持营养时，静脉给予营养支持， 以改善全身状况。 治疗要点：一般治疗 肝硬化医学讲义 1 教学目标 了解 1. 肝硬化的常见病因及发病机制、病理 2.主要肝功能试验及有关实验室检查 3. 肝硬化的健康指导 理解 1.肝硬化、脾功能亢进、肝肾综合征的概念 2.肝硬化的主要临床表现、并发症 掌握 1.肝硬化的治疗要点及并发症处理 2.常用护理诊断/问题、护理措施及依据 1 肝脏 肝脏大部分位于右季肋区和腹上区，小部分达左季肋区 肝大部分被肋弓所覆盖，仅在腹上区的左、右肋弓之间有小部分露于剑突下 肝的位置常随呼吸改变，通常平静呼吸时升降可达2-3cm 1 肝脏 1. 肝脏是人体最大的实质性腺体器官，也是最大消化腺2.活体肝脏呈现棕红色，质地柔