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COPD医疗护理查房讲解;内 容 概 述;01;定 义; 吸烟 职业性粉尘及化学物质 空气污染 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他：机体的某些内在因素;1、咳嗽：季节性→终年不断、以晨间较为明显 2、咳痰:白色粘痰 浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染→大量粘液脓性痰 3、喘息：随病程进展，活动后或急性发作期加重 咳嗽咳痰等→逐渐加重的呼吸困难→严重时可出现呼吸衰竭→右心功能不全、体循环淤血;COPD早期无异常体症。 若有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音??心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长有时双肺可闻及干湿啰音。 触诊：触觉语颤减弱或消失 ;血液检查：急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高 痰液检查：急性发作期痰液多为脓性，培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。 心电图：早期无变化，并发肺气肿时可出现低电压 肺心病时可出现肺型P波 X线：肺含气量增多 两肺野透亮度增强 ;X线：肺含气量增多 两肺野透亮度增强、肺纹理减少、纤细、稀疏和变直 肺容积增大 胸廓前后径增宽 肋骨平直、肋间隙增宽 膈肌下降且变平 CT：确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 肺功能：估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,正常值83%，评价气流受限的敏感指标。 FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度 ;疾病严重度分期;1、慢支或哮喘病史 2、呼吸困难 3、肺气肿体征 4、X线所见及肺功能改变 5、早期诊断主要依据肺功能 ;诊断关键点: 1、呼吸困难进行性加重 2、慢性咳嗽咳痰可以是间断性的也可是无痰 3、危险因素暴露 吸烟 职业性粉尘和化学物 COPD家族史;（4）血气分析 PH：正常值7.35-7.45 平均7.4 动脉血氧分压（PO2）:正常值80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35-45mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%-98% 剩余碱（BE）±3;轻度：正常 进展:PO2下降， PCO2正常或下降 Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱：换气功能障碍，PO2＜60mmHg， PCO2正常或下降低氧血症（低氧性呼吸衰竭） 严重:PO2下降， PCO2升高可发生高碳酸血症。＞ Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸：通气功能障碍，PO2＜60mmHg， PCO2 ＞50 mmHg（高碳酸-低氧性呼吸衰竭） ;●急性加重期 指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰、气短或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热 ●稳定期 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 ●并发症 慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象 ;●并发症 慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象 慢性肺源性心脏病:COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰 ;1、药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。 目前无药物能改变肺功能下降的速度。 COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。 吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。 ;;COPD患者的治疗;5、长期氧疗(LTOT) 指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。氧浓度=21+氧流量*4 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。 动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可 用于观察治疗反应。 氧疗的指征： PaO2 7.3 kPa (55 mmHg)。 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO290%。 ;02;;;03;;I1：保持呼吸道通畅，给予舒适体位，每日饮水量达2000ml以上，利于痰液稀释，定时翻身拍背，利于痰液排出。 I2：病情允许下抬高床头30—45°，遵医嘱使用雾化吸入，指导有效咳嗽 I3：遵医嘱使用祛痰药物 观察用药疗效及不良反应。;P2气体交换受损：肺功能障碍通气不足有关; I1：指导床上多动，顺时针按摩腹部，促进肠蠕动 I2：指导多吃新鲜水果蔬菜，每天可吃5-6餐，每餐不要吃太饱，餐前可以先休息，餐后适量运动。少食可以避免腹胀。 I3：遵医嘱给予药物应用，酚酞片2颗口服，注意观察用药效果  ;P6潜在并发症：窒息、心力衰竭、肺栓塞、自发性气胸肺心病、肺性脑病、静脉血栓、酸碱失衡及电解质紊乱;04;健康指导;健康