- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
人体发热机理;学 习 内 容;发 热(fever);正常体温调节; 根据有无致热源,可将发热分成致热原和非致热原两类:
致热原性发热—有体温调节中枢体温调定点升高的现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源的来源来,又可分为外源性和内源性致热源发热。
非致热原性发热—实际上和大多数非感染性发热,都属于体温过高(无调定点升高).;1、传染性发热(感染性发热)
由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染引起。;2、非感染性发热(非传染性)
由非生物性因子引起。
??无菌性炎症(蛋白质性发热):广泛外伤,组织坏死,炎症灶内白细胞释放内生性致热源所致。
⑵肿瘤性发热:肿瘤组织坏死,引起无菌性炎症,坏死细胞的蛋白质引起免疫反应,产生抗原抗体复合物或淋巴激活素,使白细胞产生或释放内生性致热源。 ;⑶变态反应性疾病:所产生的抗原抗体复合物激活白细胞释放内生性致热源。
⑷其它:某些固醇类物质,如睾丸酮代谢产物原胆烷醇酮,可激活白细胞释放内生性致热源。 ;㈡非致热源性发热;发热机理;体温上升期;高 热 期;退 热 期;稽留热;弛张热;间歇热;回归热;发热后功能变化;2、中枢N系统
发热初、中期,交感N兴奋,胃肠分泌和蠕动减弱,导致食欲降低,便秘;食物在肠内腐败发酵。
发热时,中枢神经兴奋,机体表现为烦燥不安;如中枢抑制,则机体精神沉郁,反应迟钝,甚至昏迷(多在高热持续期);体温过高,可使脑细胞变性,(人)头痛(机理不清)。;3、呼吸系统
血温升高、酸性产物增多→呼吸加深加快→有利于氧的吸入和散热
持续高热→呼吸中枢抑制→呼吸浅表,精神沉郁,酸中毒;4、泌尿系统
发热初→交感神经兴奋→肾血管收缩→尿量减少,比重增加(分解代谢加强)
后期→副交感N兴奋→肾血管扩张→尿量增加。 ;5、消化系统
整个发热过程中,因交感神经兴奋,胃肠蠕动减弱,消化液分泌减少,故肠内容物易干结而便秘,肠内容物因发酵、腐败可引起自体中毒。病患食欲减退,便秘和腹泻可交替发生。;二、物质代谢的变化;发热的意义;处理原则;谢 谢 倾 听 !
原创力文档


文档评论(0)