第16章 肾功能不全.ppt

处理 严密观察，加强护理 控制出入量，调节水电酸 * (3)恢复期(Recovery Phase) 病程：持续2-4月，康复6-12月 变化： 尿量、氮质血症，逐渐恢复正常 水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正 * 2. 非少尿型急性肾衰 病情较轻，病程短，预后好 虽无并发症，但易被误诊 尿量不减少，400～1000ml/d 尿比重低而固定，尿钠含量也低 有氮质血症，少见管型 * 二、慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) * 概念 各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程 * （一）病因 肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮 肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化 、结节性动脉周围炎 尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大 * （二）发展过程 分期 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 代偿期 50 ～80 无 原发病的表现 肾功能 不全期 25～50 轻度中度 多尿、夜尿、代酸、轻度贫血 * 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 肾衰期 ＜20 较重 多尿、夜尿、高P 低Ca、酸中毒、严重贫血 尿毒症期 ＜10 严重 明显的水、电、酸紊乱，多系统功能障碍，自身中毒 * （三）发病机制 * 1.健存肾单位学说 1960 Bricher 慢性肾病→肾单位破坏→健存肾单位↓ → 代偿→维持稳定 继续破坏 →健存肾单位↓↓→ 肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症 * 2. 矫枉失衡学说 (1)肾病→肾单位↓GFR↓→血P↑→ 血Ca2+↓ →PTH↑ →抑制P吸收→ 血P可正常（新平衡，矫正作用） * 2. 矫枉失衡学说 (2)肾单位↓ ↓ → GFR↓ ↓ → 血P↑ ↑（再次失平衡）→血Ca2+↓ PTH↑↑→血P↑↑ （失代偿） 新损害（失衡） 内环境进一步紊乱 * 3. 肾小球过度滤过学说 肾单位↓→健存肾单位代偿超滤过→ 肥厚、纤维化、硬化→肾单位↓↓ → 肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症 导致尿毒症的重要原因 * （四）功能代谢变化 * 1. 尿的变化 尿量变化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） 尿渗透压变化 ：低渗尿 、等渗尿（晚期） 尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿 * 肾 功 能 衰 竭 Renal Failure 授课教师：李瑞香 * 肾脏的生理功能 排泄：代谢产物、毒物、药物 调节：水、电、酸碱、渗透压 内分泌： 生成：肾素、PG、促红素 加工：Vit D3 灭活：胃泌素、PTH * 肾功能衰竭 各种原因所致肾功能障碍的病理过程 代谢产物、毒物、药物在体内蓄积 伴有水、电、酸紊乱 并有肾脏内分泌功能障碍 * 一、 急性肾功能衰竭 Acute Renal Failure（ARF） * 概念 各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程 临床表现 ：水中毒、氮质血症 高钾血症、代酸 少尿无尿（少尿型 ） * （一）原因与分类 根据病因分类 根据尿量分类 根据肾脏是否发生器质性损害分类 * 1. 肾前性ARF Prerenal ARF * (1) 病因 休克：失血、失液、感染、创伤 急性心力衰竭：急性心肌梗死 血管床容量扩大：过敏休克 * (2) 临床特点 少尿（400，ADH↑） 低钠尿（20mmol/L，醛固酮↑） 氮质血症（尿肌酐/血肌酐40） * 2. 肾性ARF Intrarenal ARF * (1) 病因 肾小球、肾间质和肾血管疾病 ATN：（Acute Tubular Necrosis） 肾缺血 肾毒物 * (2) 临床特点 少尿型：少尿或无尿 低渗尿、高钠尿（肾小管损伤） 血尿、多种管型 氮质血症 非少尿型：尿量＞500ml/d * 3. 肾后性ARF(Postrenal) 1. 病因： 输尿管：结石、肿瘤、血块 尿 道：盆腔肿瘤、前列腺肥大 2. 机制：囊内压↑→GFR↓→少尿 3. 特点：突然无尿，多为功能性 * （二）发病机制 * 1. 原尿回漏 原因：急性肾小管坏死 机制： 原尿↓→终尿↓ 水肿：囊内压↑→GFR↓ *