多重耐药菌的管理学习课件演示课件.pptVIP

常见多重耐药菌有哪些 或产碳青霉烯酶[KPC]的肠杆菌科细菌）、 5 耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）、 6多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA) 7多重耐药结核分枝杆菌等 * .. 有多重耐药菌感染时科室如何处置 1、首先做好相关病人多重耐药菌危急值的登记。2、及时按我院《多重耐药菌的隔离措施》要求对病人进行合理安置，做好无菌操作及手卫生，做好自我防护，做好标本送检，做好治疗合理使用抗菌药物，做好医疗废物及生活垃圾的管理，做好病人及家属的宣教，病人需做检查时及早通知相关科室做好防护及消毒隔离，治愈后及时解除隔离，做好终末消毒。在病程记录中体现隔离及治疗方案。在病人交接时做好交接。 3、在持续改进记录本中进行登记，并在科室多重耐药菌季度讨论中体现。 4、若感染病人属于医院感染按我院《医院感染病例上报制度》及时向感染管理科上报。 * .. MRSA 自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。 * .. MRSA MRSA的治疗 　　MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素有多重耐药。因其耐药机制是PBPs（青霉素结合蛋白）性质的改变，因此，MRSA几乎对所有的β-内酰胺类抗生素耐药，且在同时，还可能对大环内酯类、氨基糖苷类抗生素等多种抗菌药物表现出耐药性。目前最常用，也是疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 * .. VRE 肠球菌属通常存在于人体肠道和女性生殖道中，而且常常存在于环境中，这类细菌可造成感染。万古霉素常常作为治疗肠球菌属感染的最后有效抗菌药物，这类细菌称为耐万古霉素肠球菌（VRE），大多数的VRE感染通常发生在医院内。 * .. 多重耐药菌增加的原因 耐药菌产生增加 由于医生过多地应用抗菌药物，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌增多 耐药菌传播增加 通过医护人员手的传播，细菌在医护人员及病人间交叉传播 * .. 多重耐药菌产生机制 多重耐药性(multiple resistance, MDR) 系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的是MDR-MRSA，MDR-TB,以及常在ICU中出现的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌，仅对青霉烯类敏感; 嗜麦芽窄食单胞菌几乎对复方新诺明以外的全部抗菌药耐药。MDR的出现决定了联合用药的必然； * .. 多重耐药菌产生机制 1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。 * .. 多重耐药菌产生机制 2、抗菌药物作用靶位改变：由于改变了细胞内膜上与抗菌药物结合部位的靶蛋白，降低与抗菌药物的亲和力，使抗菌药物不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的；细菌与抗菌药物接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药。如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）比敏感的金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白组成多个青霉素结合蛋白2a（PBP2a) * .. 多重耐药菌产生机制 3、改变细菌外膜通透性：很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗菌药物后，可以通过改变通道蛋白性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗菌药物等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗菌药物后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。 * .. 多重耐药菌产生机制 4、影响主动流出系统：某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生多重耐药。 * .. 多重耐药菌产生机制 5、细菌生物被膜的形成：细菌生物被膜是指细菌粘