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6、神经梅毒(late neurosyphilis) 发生率为10%,多在感染3~20年后发生。主要有脑膜血管型梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等,致使患者出现电击样疼痛,深部感觉障碍,膝、跟腱反射消失,记忆障碍,情绪失常,癫痫,震颤,共济失调,麻痹性痴呆,阿-罗瞳孔等症状。 三期梅毒(tertiary or late syphilis) 晚期梅毒诊断依据: (1) 2年前有一期或二期梅毒感染史。 (2) 三期梅毒的临床表现:心血管系统受累,梅毒性脑膜炎,脊髓痨和麻痹性痴呆多见。 (3) 实验室检查: ①梅毒血清试验:非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性、亦可阴性,梅毒螺旋体抗原试验为阳性。 ②组织病理检查:三期梅毒的组织病理变化。 ③脑脊液检查:神经梅毒脑脊液中淋巴细胞≥10×106/L,蛋白量50mg/dL,VDRL试验阳性。 三期梅毒(tertiary or late syphilis) 先天(胎传)梅毒 (congenital syphilis) 先天性梅毒指孕妇体内的梅毒螺旋体通过胎盘经血直接传染给胎儿而发生的梅毒。2岁内的患儿为早期先天梅毒,2岁之后称晚期先天梅毒。特点是不发生硬下疳,早期病变较后天性梅毒重,骨骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 早期先天梅毒(early congenital syphilis) 患儿常早产,发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛,貌 似老人,哭声低弱嘶哑,躁动不安。 1 皮肤黏膜损害:多在出生3周后出现,少数出生时即 有.皮损与二期获得性悔毒相似。口周及肛周常形成皲裂, 愈后遗留放射状瘢痕,具有特征性。 2 梅毒性鼻炎(syphilitic rhinitis):多在出生后1~2月 内发生。初期为鼻黏膜卡他症状,病情加剧后鼻黏膜可出现溃 疡,排出血性粘稠分泌物,堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难.严重 者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷,形成鞍鼻。 早期先天梅毒(early congenital syphilis) 3 骨梅毒:较常见,可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜 炎及梅毒性指炎等,引起肢体疼痛、活动受限,状如肢体麻 痹,称梅毒性假瘫。 此外常有全身淋巴结肿大、肝脾肿大、肾病综合征、脑 膜炎、血液系统损害等表现。 性传播疾病梅毒 【目的要求】 掌握梅毒的分期、I期的临床表现及治疗原则。 了解梅毒的诊断及治疗。 了解梅毒的病因、传染途径、先天性梅毒的临床表现。 【授课内容】 详细讲解梅毒的分期、获得性梅毒的一期、二期、三期的临床表现。 重点讲解实验室检查、诊断与治疗方案。 一般介绍病原体、传染途径、先天性梅毒的临床表现。 第三节 梅毒 梅毒( syphilis )是由梅毒螺旋体( treponema pallidum )引起的慢性传染性疾病.主要通过性接触和血液传播。危害极大,可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产、胎传梅毒。 病 因 梅毒螺旋体,亦称苍白螺旋体(treponema pallidum)。30~33h繁殖一次,离开人体不易存活,-78℃低温冰箱保存数年仍维持形态、活力和致病力。一般消毒可将其杀死。 病因 TP通常不易着色,故又称苍白螺旋体,由8~14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成,长4~14μm,宽0.21μm,可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP人工培养困难,一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。TP系厌氧微生物,离开人体不易生存,煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,但其耐寒力强,4℃可存活3天.-78℃保存数年仍具有传染性。 发病机制 TP表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高的亲和力,可借其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面,分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎,出现坏死、溃疡等病变。 发病机制 TP含有很多抗原物质,多数为非特异性(如 心磷脂),仅少数为特异性(如TP抗原)。非特异性抗 体(如心磷脂抗体)在早期梅毒患者经充分治疗后滴 度可逐渐下降直至完全消失,当病情复发或再感染 后可由阴转阳或滴度逐渐上升,少数患者可出现血 清固定,即治疗6~9个月后滴度无明显下降或2年后 血清仍未转阴。特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无 保护作用.在血清中可长期甚至终生存在。 传播途径 梅毒唯一传染源是梅毒患者,皮损、血液、精液、乳汁 和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以几种: 1 .性接触传染 约95%患者通过性接触传染。未经治者在感 染后l~2年内具
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