儿科新生儿脑损伤的影像学诊疗课件.ppt

儿科新生儿脑损伤的影像学诊疗;前 言;新生儿脑损伤的神经影像学检查方法;新生儿，10天;新生儿，10天（同上病例）;不同孕周胎儿脑白质信号的差异;出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别;病 例;围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 ;围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤;围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤;儿童大脑分区;围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 ;足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）;损伤类型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿 脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘脑、脑干，皮层不易受累。 灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐受性更差→神经元死亡。;MRI表现 以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式 ①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。 神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。;矢旁区脑损伤-轻度HIE; MRI表现 矢旁区脑损伤： ②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE 神经病理学基础： 皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。;矢旁区脑损伤-重度HIE;矢旁区脑损伤-重度HIE;MRI表现 深部脑白质的损伤---中度HIE ①两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T1WI可见 对称的点状稍高信号。 ②T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。 神经病理学基础： 此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。;SWI;1月后;深部脑白质损伤-中度HIE;MRI表现 深部脑白质损伤： ③脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号升高。分为： 局限性-----中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。 神经病理学基础： 不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。;深部脑白质损伤-中度HIE;深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿;一 月 后 复 查;MRI表现 基底节???丘脑的改变-----重度HIE ①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号； 最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在T2WI上改变不明显。 神经病理学基础： 神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。;新生儿窒息—基底节和丘脑损伤;九 月 后 复 查;足月新生儿---HIE的分度; 脑损伤部位---脑室周围 脑损伤类型： 脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH） 脑室旁白质损伤（PVL） 小脑梗死及萎缩;早产儿缺氧缺血性脑损伤; 发病机制： ★ 脑室周围白质软化（PVL）: 脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。 ; 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室； Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大；;Ⅰ级—生发基质出血;Ⅱ级—脑室内出血; 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大； Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。 Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。;Ⅲ级—脑室内出血;Ⅲ级—脑室内出血;Ⅳ级—脑室周出血性梗死; 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节 早产儿脑白质存在易损伤性 ※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限； ※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性 谷氨酸盐增高; 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死；