病理生理学课件心力衰竭课件.ppt

病理生理学课件心力衰竭;心脏的“泵”功能;心血管病已经成为世界性的负担;心力衰竭的概念;各种致病因素 ;其他概念：;心力衰竭的病因、诱因和分类;（二）心脏负荷过重 1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血;（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。 （四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。;病因（summarize) ;诱因(inducement factors) 基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭 ;（一） 全身感染;（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱;2．高钾血症;（三）心律失常(尤其是快速型心律失常);（四） 妊娠与分娩; 三、心力衰竭的分类; （三）按心衰时心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等） 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人）;低输出量 型心衰;轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限 中度心衰 心功能3级，体力活动受限 重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力;收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。 舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。; 心力衰竭的发病机制;2.正常心肌舒缩的分子基础;心肌兴奋;肌丝滑行过程;心泵功能的决定因素;心力衰竭的发病机制;一、心肌收缩功能障碍;(一)收缩相关蛋白质丧失;1.细胞坏死(necrosis);严重缺血缺氧;心肌梗塞的凝固性坏死;2. 细胞凋亡(apoptosis);(二)、心肌能量代谢障碍 ; (1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞???离子环境 心肌蛋白合成减少 (2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降;肌球蛋白ATPase活性降低;肌球蛋白ATPase活性降低;(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍;②肌浆网储存Ca2+ ↓;③肌浆网释放Ca2+ ↓ ： RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固; 途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症; 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程： ①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾;Ca2+内流?;(四) 肥大心肌的不平衡生长;收缩性下降的机制;二、心脏舒张功能异常 ;(一) Ca2＋复位延迟;(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 ;(三) 心脏舒张势能降低 ;(四)心室顺应性降低;心室顺应性降低;心肌舒张功能障碍;心肌舒张功能障碍;三、心脏各部分舒缩活动不协调 ;机体的代偿反应;心功能的临床发展和分级;一、心脏本身的代偿; (二)、心脏扩张; （1）概 念： 心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。;（2）心肌肥大的2种形式：;心肌肥大; 向心性肥大;二、心脏以外的代偿 ;(二)循环血液重新分配 ;循环血液重新分配代偿能力有限： ;三、神经-体液反应及其后果;Effect of Sympathetic Activation in Heart Failur