缺氧病理生理课件.ppt

第三节　缺氧时机体的机能代谢变化 特点： 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，  一、代偿性反应 以低张性缺氧为例 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应 O2 O2 O2 O2 HIF-1 颈动脉体 肺血管 血管内皮 特定的氧感受细胞 代谢酶类 肺通气 循环代偿 红细胞增多 糖酵解增强 毛细血管增生 肺血管收缩 颈动脉体 （一）呼吸系统 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PAO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → 慢性缺氧 使之钝化 肾脏排 出HCO3- → CSF HCO3-↓ → CSF pH↑ 2-3天之后： － PaO2↓ 久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代； 特点： 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 呼吸功能障碍 急性肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀 缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高 中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少 PaO2过低 （二）循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为： 心输出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 1、心输出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N＋ 迷走N－ 心血管中枢 β-受体 血管扩张 血压下降 压力感受器 心率↑ 心收缩性 静脉回流量↑ CO↑ 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ 2、血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 细胞外液pH下降； 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张； 代谢产物的作用。 脑血管扩张，脑血流量增加 2、冠脉血流量增加 1) 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高； 以β-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张； 2)局部代谢产物的扩张作用： 缺氧　　→ATP↓　　　　　→腺苷↑ 　　　　→腺苷脱氨酶活性↓ →腺苷↑ 3、肺血管收缩 主动脉体 颈动脉体 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → PaO2↓ 肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用 O2 缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经 α受体 缩血管 组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a 组胺-H2、PGI2、PGE1 扩血管 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 兴奋性 收缩性 ↑ 4、毛细血管增生 尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。 缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚 腺苷。 血管内皮生长因子 细胞粘附分子 VEGF表达受到HIF-1的调控 VEGF的结构及其信号途径 启动血管形成的分子基础 血管形成过程 血管形成 （三）血液系统 红细胞增多 氧合血红蛋白解离曲线右移  机能代谢改变(3) 血液系统 1. 红细胞↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） DPGM - 二磷酸甘油酸变位酶 DPGP - 二磷酸甘油酸磷酸酶 （＋） - pH增高时促进反应 （ - ） - pH增高时抑制反应 DPGM(+) DPGP(-) DPGP(-) 概 述(3) 4. 氧饱和度（ SO2 ） 正常值 动脉血 95%; 静脉血 75% 取决于 氧分压 Hb.