肝硬化专题宣讲课件.ppt

肝硬化专题宣讲;;;早期中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积略增大，质地较硬 晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，周围增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚。;;;;;;;;;;;Kupffer细胞 又称枯否细胞。位于肝血窦腔内，具有 变形运动和活跃的吞噬功能，还具有处理和传递抗原、调节 机体免疫应答等作用，属单核吞噬细胞系统主要成员。是清 除细菌及其毒素从而拮抗感染的重要防御细胞，同时也通过 释放各种炎症介质，在内毒素性肝损伤的发生中发挥主导作 用 。 ;;;;;;;;;;; 正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。;;;;;;;; 腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 ;;1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔 2.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 3.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留 循环血量↓→刺激肾素血管紧张素醛固酮系统 4.肝窦内压↑→液体漏出窦壁→部分经肝被膜漏入腹腔 ;;门静脉压升高，使一部分门静脉血液经门-体静脉吻合支，绕过肝脏直接回心;;门V — 肠系膜下V — 直肠上V — 直肠V丛 — 直肠下V — 髂内V — 髂总V — 下腔V;;;;; 游离胆固醇减少，胆固醇酯降低更为明显;含量升高：在肝细胞内合成并参与代谢的酶，当肝细胞变性、坏死时可释放入 血，使血清中含量升高。如GPT(谷丙转氨酶）、GOT（谷草转氨酶）、LDH（乳 酸脱氢酶）、SD（山梨醇脱氢酶）。 而AKP（碱性磷酸酶）、GGT（γ-谷氨酰转移酶）、LAP（亮氨酸氨基肽酶） 等酶则不同，当肝脏受到损伤或者障碍时，肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而 引起血清中这些酶浓度明显升高。;单核吞噬细胞系统;;;弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量???血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 ;;;;; ;;假性神经递质生成;;;;;;;;;;;