消化性溃疡诊断和治疗规范.docVIP

消化性溃疡诊断与治疗规范(2016年，西安) 消化科空间2018-01-15 中华消化杂志, 2016,36(8)? 2013年，中华消化杂志编委会组织了国内部分专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，共同讨论拟定了我国《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年，深圳)》[1]。近3年来，随着学科技术的不断发展，在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新进展，为使消化性溃疡诊断与治疗规范与时俱进，特对其进行补充和更新。 消化性溃疡的定义与流行病学 1.消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。 2.近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见的消化系统疾病之一。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性[(2～5)∶1]，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3∶1。 消化性溃疡的病因与发病机制 3.消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 4.?H．pylori感染为消化性溃疡重要的发病原因和复发因素之一。 大量临床研究已证实，消化性溃疡患者的H.pylori检出率显著高于普通人群，而根除H.pylori后溃疡复发率明显下降，由此认为H.pylori感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。 不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，H.pylori通过抑制D细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。H.pylori感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与H.pylori感染引发的消化性溃疡密切相关。 5. NSAID和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 NSAID和阿司匹林等药物的应用日趋广泛，常被用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%～30%会患消化性溃疡[1]。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。 6.胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用。 无酸，无溃疡的观点得到普遍认同。胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(basal acid output，BAO)、夜间酸分泌、最大酸排量(maximal acid output，MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者除了幽门前区溃疡外，其胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃液素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非H.pylori、非NSAID-溃疡与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 7.其他药物，如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物，其亦能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。 8.吸烟、饮食因素、遗传、应激与