第12章--抗病虫育种.pptVIP

第十二章 抗病虫育种 植物病虫侵染和抗性育种 　1840 年 ~1845 年爱尔兰马铃薯晚疫病大面积流行， 引起饥荒和民族的迁移；　　1940 年前后，水稻胡麻叶斑病导致了孟加拉国的 饥荒；　　1950 年在中国，小麦条锈病大流行，使小麦减产 15~20% ；　　1970 年，美国玉米带因小斑流行而减产 15% 据估 计，全世界农作物每年因虫害损失达280~360 亿美元 ① 到 1979 年，美国培育出 42 个抗黑森瘿蚊的小 麦品种，使小麦年增产值达 2.38 亿美元； ② 中国广大冬麦区，从 20 世纪 50 年代后，引进、 育成抗锈良种，有效地控制了条锈病的发生和危 害；③ Gallum,M.L. 等（ 1975 ）估计：美国由于采用 了小麦、大麦、玉米、高粱等作物的抗虫品种， 10 年内便可挽回产量损失 30 亿美元。  第一节 抗病虫育种的意义与特点 一、抗病性、抗虫性的概念 作物的抗病性 从生态学和经济学的观点出发，作物和品种的抗病性，只要求在病害流行时，能把病原菌的数量压低到经济允许的阈值一下，即只要求它相对抗病。 作物的抗虫性 就生态学和经济学的观点而言，虫害也是相对的。所谓抗虫性是指寄主植物所具有的能抵御或减轻某些害虫的侵袭或危害的能力。 二、寄主和寄生物的相互关系 寄主和寄生物的协同进化 寄主植物和有害生物通过相互适应和选择而协同进化，逐渐形成大体上势均力敌的动态平衡关系。 人类活动如当垂直抗性品种大面积推广后，相应的毒性小种便会大力繁殖增多，这就叫“定向选择”，最终导致改品种丧失抗性。相反，当生产上一个抗强毒性小种的面积下降，感病品种面积增加，导致一些无毒性或弱毒性小种的频率升高，而不能形成优势小种，这就叫做“稳定化选择”。其结果使寄主的抗性相对地得到保持。 基因对基因学说 寄主植物地抗病性或抗虫性，与植物地其他性状不同，它的表现型，并不只是决定于植物本身地基因型，还会受到对应寄生物基因型地影响，是寄主和寄生物双方基因型互作的结果，但它们也各有其独立的遗传系统。 1956年Flor在亚麻锈病的研究中，发现寄主的抗病基因与病原菌基因间存在着基因对基因的关系。 如何能够鉴定出来 基因对基因相互关系的模式（两对基因） P154图 P154图 第二节 品种的抗病性及其鉴定 在一种病原菌中，可能分化成许多类型；而类型之间对某一品种的专化致病性有明显差异。这种按毒性差别分化出的类型，就是生理小种。有人称之为“毒性小种”。 生产上的生理小种会发生变化吗？？ 抗病性的类别、机制和遗传 一、作物抗病性的类别 从抗性机能上可分为生物学抗病性、形态和组织结构抗病性、生理生化抗病性等。 从表现形式上可分为避病、耐病、抗病和感病等。 从遗传方式上可分为主效基因抗性和微效基因抗性。 从病原菌小种的专化性可分为小种专化性和小种非专化性。 垂直抗病性 又称小种特异抗病性或专化性抗病性。特点是 对某些病菌或生理小种高抗或免疫。 通常受单基因或几个主效基因控制，杂交后代孟德尔式遗传。 抗性常随病原菌生理小种的变化而丧失。 要保持抗性，必须是异质群体或时空分布不连续性。 水平抗病性 又称非小种特异性抗性和非专化抗病性。 特点是寄主品种对各个小种的抗病反应，大体上接近与同一水平。 对病原菌生理小种不形成定向选择压力，不会导致抗性丧失。 二、抗病性的机制 避病：时间和空间 抗侵入 病原菌侵入时，寄主凭借原有的或诱发的、组织上或生理、生化上的障碍，阻止病原菌的侵入和侵入后建立的寄生关系。 如：厚的蜡质层和角质层。 抗扩展 如厚壁组织等所产生的保卫素，过敏性坏死反应等。 耐病 发病程度相当，农艺性影响小。可能与作物的生长发育和体内的生理代谢有关。不会对病原小种产生选择力。但病原菌变异机力大。耐病品种具有一定的生产利用价值和潜力。 三、抗病虫性的遗传 1. 主效基因遗传 （1）单基因抗性 迄今已鉴定出9个抗稻飞虱基因，多数独立遗传。一般情况下，抗病虫性为显性。如水稻9个抗褐飞虱基因，其中1、3、6、9均为显性基因；2、4、5、7、8为隐性基因。水稻稻瘟病20个抗性基因。 对抗性表型会有什么影响？？ （2）复等位基因 :抗病基因常有， 如玉米第10染色体的Rp5位点上，至少有14个抗锈等位基因 亚麻有26个抗锈基因，但其位点只有5个；在L位点上已经发现有12个等位基因。 对抗性表型会有什么影响？？ （3）不同抗病基因间的连锁和互作 如大麦抗白粉病的基因中，有5个连锁在第5染色体上。 连锁是否有利？ 2. 微效基因遗传 为数量性状。杂交后代群体呈连续性的