免疫学固有免疫及其应答.ppt

四、 NKT细胞 主要分布 骨髓、肝、胸腺。 膜分子 NK1.1 、TCR-CD3复合体。 NKT特点 TCR缺乏多样性。 识别CD1分子提呈的脂类和糖脂类抗原。 不受MHC限制。 * NKT的功能 细胞毒作用：分泌穿孔素、表达FasL。 免疫调节作用： NKT分泌IL-4：促Th2、体液免疫。 NKT分泌IFNγ：促TH1、细胞免疫。 NKT分泌趋化因子：参与炎症。 * 主要分布于黏膜和上皮组织。 其TCR缺乏多样性、识别的抗原种类有限，主要是某些病原微生物或感染／突变细胞表达的共同抗原，如热休克蛋白、CD1提呈的脂类抗原、某些酸化的抗原和病毒蛋白等。 可直接识别结合某些完整的多肽抗原，且不受MHC的限制。 γδT是皮肤黏膜局部抗病毒感染的重要效应细胞，对肿瘤也有一定的杀伤作用，机制同CD8+CTL 也可分泌细胞因子发挥免疫调节作用。 五、 γδT　 * 　　是CD5+和mIgM+的B细胞 在个体发育过程中出现较早，其发生和分化与胚肝密切相关。主要分布于腹腔、胸腔和肠壁固有层中，具有自我更新的能力。 B－1B细胞抗原受体缺乏多样性，抗原识别谱窄，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原。 六、 B-1细胞 * 包括：嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞。 1、肥大细胞 2、嗜碱性粒细胞 3、嗜酸性粒细胞 七、其他固有免疫细胞 * §第三节 固有体液免疫分子及其主要作用 * 游离于液相, 趋化炎性细胞 C3a C5a C4a 一、补体系统 感染可活化补体旁路和 MBL途径，产生溶菌作 用。 Ab产生后，可通过经典 途径激活补体产生溶菌。 裂解片段C3a、C5a具有趋化和致炎作用， 裂解产物如C3b、C4b具有调理和免疫粘附作用，促进吞噬作用。 * 发挥非特异性免疫效应包括: 致炎--- IL-1、6、8、TNF-α、 MCP-1等 致热---IFN、 TNF-α等 急性期反应----IL-1、IL-6、TNF-α等 趋化炎性细胞-- IL-8、MCP-1等 激活免疫细胞--- IL类、IFN-γ 、集落刺激因子 抑制病毒复制----IFN类 细胞毒作用----- TNF类 二、 CKs * 三、抗菌肽及酶类物质 防御素：Defensin 富含精氨酸的阳离子多肽 破坏病原体膜屏障，诱导产生自溶酶及炎症反应等 溶菌酶：Lysosyme 分泌于各种体液、泪液和粘膜 破坏G+细菌的胞壁成分 乙型溶素： 主要存在于血清中 破坏G+细菌的胞膜成分 * §第四节 固有免疫应答 * 一、固有免疫的作用时相 瞬时固有免疫应答阶段 发生于感染0-4小时之内。 早期固有免疫应答阶段 发生在感染后4-96小时之内。 适应性免疫应答诱导阶段 初次感染时，非特异性免疫应答可分为以下三个时相 * 1.瞬时固有免疫应答阶段 0～４h之内， （1）屏障作用：物理、化学和微生物屏障具有即刻免疫防御作用 （2）巨噬细胞作用：局部存在的巨噬细胞迅速清除。 （3）补体激活：有的细菌可通过旁路途径激活补体；C3b、C4b 介导的调理作用；C3a、C5a可作用于肥大细胞，脱颗粒释放炎症介质，导致局部血管通透性增强。 （4）中性粒细胞活化：中性粒细胞浸润是细菌感染性炎症的重要特征。 * 2.早期固有免疫应答阶段（4－96小时） （1）巨噬细胞募集 （2）巨噬细胞活化 （3）B1细胞活化 （4）NK细胞、γδT细胞和NKT细胞活化 * 3.适应性免疫应答诱导阶段 96小时之后，巨噬细胞和DC提呈抗原，诱导产生特异性免疫应答. * 感染 感染 早期固有免疫应答阶段 (4-96h) 适应性免疫应答诱导阶段 (96h以后) 感染 感染 感染 瞬时固有免疫应答阶段 (0-4h) 预先形成的非特异性效应成分识别 感染终止 感染终止 感染终止 募集其他效应成分 抗原转运到淋巴器官 效应成分识别和活化 初始T和B细胞识别、活化 效应细胞克隆扩增、分化 固 有 免 疫 应 答 的 作 用 时 相 * 二、固有免疫应答的特点 1.固有免疫应答的识别特点 2.固有免疫细胞的应答特点 * 固有性免疫应答和适应性免疫应答的主要特点 特点 固有性免疫应答 适应性免疫应答 主要细胞 粘膜上皮细胞、吞噬细胞，DC，NK，NKT，??T，B1细胞 ?? T，B2细胞，抗原提呈细胞 主要分子 补体、细胞因子，抗菌蛋白，酶类物质 特异性抗体 作用时相