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- 2019-09-27 发布于广东
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DIC的发病机制 损伤的VEC释放TF ,启动外源性凝血系统 VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少, 抗凝力量减弱。 产生tPA减少,PAI-1增多,纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少,抑制PLT粘附,聚 集的功能降低 胶原暴露,激活FⅫ,启动内源性凝血系统 血管内皮细胞损伤 RBC大量损伤的原因:异型输血,各种原因的溶血。 ② (1).红细胞大量破坏: RBC破坏 释放ADP(血小板激活剂)→促进血小板粘 附聚集
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