肝包膜和包膜下病变的CT和MRI表现讲义.ppt

肝包膜和包膜下病变的CT和MRI表现;内 容; 肝包膜及包膜下区域可以理解为肝脏的一小部分，可以因某些影响全肝或恰好该部位的病理状态而受到影响（例如膈下负压可以将感染物质和癌细胞吸引到膈膜，通过肝周韧带将临近器官和腹膜后间隙连接起来，形成除肝动脉和门静脉外的血液流动动力），可发生一系列病变和假性病灶。 ;肝包膜由紧密结合的两层构成：厚的纤维性的内层成为Glisson包膜，浆液样外层由腹膜衍生而来。 Glisson包膜完整包裹整个肝脏，而浆膜层则覆盖除肝裸区、肝门、胆囊贴附处的肝脏大部分。肝包膜下间隙为一与Glisson包膜关系密切而与肝实质关系一般的潜在间隙。液体、血液、良恶病灶性均可发生于肝包膜下间隙。 ;;上腹部特别是肝周有许多腹膜反折，肝脏为冠状韧带、肝胃韧带、肝十二指肠韧带和肝镰状韧带所固定，并通过这些肝周韧带和其它脏器及腹膜后间隙相连。 肝包膜下的一些小区域还接受除肝动脉和门静脉外的“第三方”血液供应。;阻塞时血液动力学可以发生改变！;传染性和感染性疾病 ;肝 周 炎 ;图 2 33岁女性Fitz-Hugh–Curtis syndrome患者，右上腹部疼痛。 （a）增强CT动脉期示包膜及包膜下部分区域强化。（b）门静脉期：盆腔右侧附件一卵园形低密度肿块，囊壁强化.;从世界范围来看，阿米巴病、包虫病和血吸虫病是相对常见的疾病。 其余常见的寄生虫疾病包括片状吸虫病、肺吸虫病、裂头蚴病。 寄生虫经门静脉系统侵入并随机分布于肝脏各处。 寄生虫穿透肠壁，腹膜腔并经穿孔的Glisson包膜到达肝脏，因此病灶最初常常位于肝包膜下。当寄生虫朝肝脏中心区域移行时，会产生出血、坏死、炎症并导致纤维化的发生。 ; 当出现炎症反应、纤维化甚至移行路线都可在MRI显示，表现为包膜的高密度、边界不清的高密度区、轨道征、结节性病灶等。 ;;;华支睾吸虫病 ;CT及MRI表现包括弥漫性的一致性的肝内胆管扩张，没有或仅有少量大的胆管扩张，也不见局限性的梗阻性病灶。 当周围胆管扩张而肝外胆管没有扩张时高度怀疑华支睾吸虫病。 US和CT可以发现增厚的胆管。 ;;浸 润 性 疾 病 ; 继发性肝淋巴瘤的影像表现多变，从单发或多发性小结节到弥漫性肿瘤浸润。 ;;髓外血细胞生成是一种骨髓造血功能不能满足身体需要而发生的骨髓外红细胞生成的代偿性现象，可能由细胞生成不足致骨髓组织增殖或溶血性疾病引起。 当骨髓没有能力生成充足的血细胞时，肝脏、脾脏、淋巴结将会恢复部分可能源于多能干细胞的造血功能。 ;影像表现;; 肝脏转移性病灶可以发生在肝包膜与包膜下区域，由种植性转移、经肝周韧带侵入以及邻近器官的恶性肿瘤直接侵犯而来。他们不像发生于肝实质的转移灶一样边界清晰和周围由肝实质围绕。 ;许多恶性肿瘤常常播散到腹膜腔。在腹部，膈肌的种植性病灶表现为膈面的结节样病灶或班片样增厚，若累及肝脏表面，病灶呈扇贝样，增强后相对于实质呈低密度影。 病灶可以沿镰状韧带侵入并可能被误认为是实质性转移灶。;图 8 52岁女性卵巢癌患者，包膜种植转移。 增强CT扫描显示肝包膜多发种植性病灶， 注意沿镰状韧带侵入的软组织肿块。;肝脏通过肝周韧带和周围器官及腹膜后间隙相连，肝脏后方及上方被冠状韧带所固定，下方及中间为肝胃韧带和肝十二指肠韧带所固定，前方为肝镰状韧带所固定。 发生于胃、十二指肠、胰腺、结肠、前腹壁及其它器官的恶性肿瘤可以沿着这些韧带侵入肝脏。 ;; 肝周邻近器官如胃、胆囊、肾上腺、肾脏的恶性肿瘤可以直接侵袭肝脏。 特别是胆囊的恶性肿瘤，因其缺乏坚固的粘膜固有层而仅仅只有一层肌层，另外，胆囊肌层的周围结缔组织和肝小叶间的结缔组织是连续的。 ;;肝脏血液动力学改变引起的假性损害和良性病变 ; 肝脏假性损害是由肝脏的特殊血液动力学改变或局限性血液动力学改变引起 ;肝脏密度的一过性改变（THAD）; 大多数肝脏由双重血供，但仍有一些包膜下的区域还接受第三方的血供。;增强CT ;;;动脉门静脉分流; 双期螺旋CT扫描，动脉门静脉分流表现为动脉期肝外围区域的楔形高密度区，伴或不伴中心区域的血管分支显影，门脉期呈相对于肝实质的轻度高或等密度影。 ;;;;门静脉阻塞 ;动脉供血增加有两种方式。 区域均匀性动脉血流增加包括肿瘤血栓形成、血栓栓子、或门静脉狭窄或受压。 周边非均匀型动脉血流增加包括门静脉主干血栓形成的海绵样变，形成原因为侧枝循环供血以中心（门静脉周围）区域较周边区域稍好，作为代偿，动脉血流增加引起肝动脉期肝周散在分布的高密度影。;;肝静脉和下腔静脉阻塞 肝梗塞 肝内血管分流 ;;其他病变;;表面肝静脉和门静脉 Glisson包膜假脂瘤 融合的肝纤维化病灶 门静脉积气 ;表面肝静