第八章农业有害生物抗药性及综合治理.pptVIP

第八章 农业有害生物抗药性及综合治理 一、害虫抗药性的概念 （二）害虫抗药性的概念 （一）害虫抗药性的形成学说 等位基因 ◆等位基因（英语：allele），又称对偶基因，一般指位于一对同源染色体的相同位置上控制着相对性状的一对基因； ◆一个座位上的基因以两个以上的状态存在，便称为复等位基因； ◆成对的等位基因中两个成员完全相同，则该个体对此性状来说成为纯合子。若两个等位基因各不相同，则该个体对该性状来说是杂合子； ◆在杂合子配对中，显性等位基因使隐性等位基因的性状得不到表现。 （二）昆虫抗药性机理 代谢作用的增强 1、微粒体多功能氧化酶系及其代谢 ◆为多酶复合体，以细胞色素P-450为主，还包括NADPH-黄素蛋白还原酶、 NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、酯酶等； ◆对杀虫剂的代谢作用，包括：O-、S-、N-脱烷基作用，烷基、芳基羟基化作用、环氧化作用、增毒氧化代谢作用（对硫磷代谢为对氧磷）。 3、谷胱甘肽-S-转移酶系及其代谢 ◆该酶在杀虫剂的解毒和在昆虫的抗性中起着重要作用，包括：谷胱甘肽-S-烷基转移酶、谷胱甘肽-S-芳基转移酶、谷胱甘肽-S-环氧化转移酶、谷胱甘肽-S-烯链转移酶； ◆将有机磷化合物代谢失毒。 4、硝基还原酶及脱氯化氢酶 ◆代谢含硝基的有机磷杀虫剂与有机氯农药（DDT） 代谢作用的增强 2、水解酶系及其代谢 ◆磷酸三酯水解酶 将有机磷杀虫剂水解为二烷基磷酸和HX、去烷基衍生物和醇； ◆羧酸酯水解酶 水解马拉硫磷和菊酯类药剂； ◆酰胺水解酶 水解乐果有酰胺基部位，产物为无毒的乐果酸； 昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低 ◆AChE变构引起广谱交互抗性，并有负交互抗性现象； ◆神经钠通道改变，导致害虫对DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂产生击倒抗性； ◆其他靶标部位，如GABA改变，导致抗锐劲物和阿维菌素；昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体变构，抗Bt。 三、害虫抗药性遗传 四、 害虫抗药性治理 （一）害虫抗药性治理的基本原则和策略2011-12-1 2、害虫抗药性治理的策略 （二）抗性监测在抗性治理中的作用 （三） 抗性治理的基础研究 （五） 害虫抗药性的分子检测 （五） 害虫抗药性的分子检测 （四） 害虫抗性治理中的化学防治技术 第二节 植物病原物抗药性 二、病原物抗药性发生机制 （一）遗传机制 （二）生化机制 三、病原物抗药性监测 四、影响病原物抗药群体形成的因素 1.病原群体中潜在的抗药性基因 3.药剂作用机制 5. 病害循环 五、病原物抗药性治理 基本原则 技术要点 管理要点 （二） 抗药性治理的短期策略 （三） 抗药性治理的长期策略 第三节 杂草对除草剂抗性的现状 二、杂草抗药性的形成与机理 （二）杂草抗药性的机理 1. 除草剂作用位点的改变 2. 对除草剂解毒能力的提高 3. 屏蔽作用或隔离作用 三、 杂草抗药性的综合治理 （一） 交替轮换使用 （二）混用 （三） 限制使用 （四） 农业防治、生物防治及其它防治措施 单基因抗药性（主效基因抗药性）：病原物对某种农药的抗药性由一个主基因控制。目前大多数都属于单基因突变。 寡基因抗药性：病原物细胞中可能存在几个主效基因决定某一种药剂的抗性，其中任何一个基因发生突变即可表达抗药性。 聚基因抗药性：有少数抗药性是由许多微效基因的突变引起的，并可相互累加，使抗性水平显著增加。 病原物可以表现多重或多基因（multi-gene）抗药性。如灰葡萄孢霉（Botrytis cinerea）可以对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺基嘧啶类等不同类型的杀菌剂产生多重抗药性。 补偿作用 或改变代谢途径 增加解毒 或降低致死合成作用 减少吸收或增加排泄 降低亲和性 在相应的作用靶点如β-微管蛋白、核糖体等发生构象改变，降低药剂与靶点的亲和性而表现抗药性。 通过代谢变化，阻碍药剂到达作用靶点，或利用生物能量通过载体将细胞内的药剂排出体外，阻止药剂积累而表现抗药性。 将有毒的农药转化成无毒化合物，或者在药剂到达作用位点之前就与细胞内其他生化成分结合而钝化。 病原物可以改变某些生理代谢，使药剂的抑制作用得到补偿。 含义：测定自然界病原物群体对使用药剂敏感性的变化，包括在各地定点连年系统测定和对有抗药性怀疑的地方临时采集标本测定。 方法： 最常用的是测定病原物生长 量与药剂的效应关系。常见方法 有菌落直径法 ，干重法测定。 当病菌以孢子繁殖生长时，亦可 采用浊度法测定细胞生长量与药 剂的效应。 临界剂量或鉴别剂量：是检测和测量抗药性广度的常用方法。 孢子萌发法 ：可测定药剂对不同菌株孢子萌发的抑制来鉴别 抗药性，还应该考虑对芽管形态和菌体发育的作用。