肝硬化完整版讲义.ppt

肝硬化完整版;1、概 念：;2、病 因：;3、发病机制 ：; ③汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或汇管区-小叶中央静脉延伸扩展即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，为肝硬化的典型病变。; ④上述病理变化造成肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常关系，相互出现交通吻合支；是门脉高压的病理基础，且加重肝细胞营养障碍，加重肝硬化。 ;;;4、病 理： ;;肝硬??肉眼观; 镜下：正常小叶结构消失，被假小叶取代，有的含2、3个或1个偏在边缘的中央静脉，甚至无中央静脉；细胞排列和血窦分布极不规则，肝细胞浊肿、 脂肪浸润、坏死和再生。汇管区结缔组织增生而显著增宽，炎性细胞浸润，假胆管形成。 ;肝硬化病理改变;5、分 型：;6、临床表现： ;1）代偿期：; 2）失代偿期 ：;(一)肝功能减退的临床表现 ：; 2、消化道症状： 食欲不振、腹胀，恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受差，进油腻肉食易腹泻。与胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上患者轻度黄疸，少数中、重度黄疸。 ; 3、出血倾向和贫血： 常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血倾向。与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。常有不同程度贫血，由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失调和脾功能亢进等因素引起 。; 4、内分泌紊乱： 雌激素增多，雄激素减少：男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育，女性有月经失调、闭经、不孕；蜘蛛痣和肝掌；继发性醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留、少尿和浮肿；肾上腺皮质功能减损：皮肤色素沉着。;蜘 蛛 痣;肝 掌;(二)门静脉高压症 ：;① 脾大 ：; ②侧支循环的建立和开放 ：;③ 腹水 ：;门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多； 继发性醛固酮增多：钠重吸收增加； 抗利尿激素增多：水重吸收增加； 有效血容量不足，肾交感活动增强。 ;(三)肝触诊 ：;7 、并发症 ：;食管静脉曲张 胃底静脉曲张; 二、肝性脑病 ： 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假性神经递质形成、支链/芳香氨基酸比例失衡等因素有关。; 三、感染: 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 ; 四、肝肾综合征 : 由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。其关键环节是肾血管收缩，肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 ; 五、原发性肝癌: 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性。; 六、电解质和酸碱平衡紊乱: ①低钠血症： 原发性低钠、钠丢失、 稀释性低钠； ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。 ; 8 、实验室和其他检查: ; 二、尿常规: 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。; 三、肝功能试验: 代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害:胆红素增高，转氨酶增高，白蛋白降低、球蛋白增高。 ;四、免疫功能检查: 细胞免疫:T淋巴细胞低，CD3、CD4和CD8细胞低； 体液免疫:IgG、IgA增高； 非特异性自身抗体； 病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标记阳性。; 五、腹水检查: 一般为漏出液。并发腹膜炎则透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多。并发结核性腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性腹水高度怀疑癌变。;六、影像学检查 : 食管吞钡X线检查; 超声显像; 超声多普勒检查; CT和MRI检查; 放射性核素检查。 ; 七、内镜检查: 可直接看见静脉曲张及其部位和程度；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可止血治疗。 ; 八、肝穿刺活组织检查: 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 ; 九、腹腔镜检查: 可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨捧感触其硬度，直视下对病变明显处作穿刺活动组织检查，对鉴别及明确肝硬化病因很有帮助。 ;9 、诊断主要根据:;10 、鉴别诊断:;11 、治疗: ; 一、一般治疗:;二、药物治疗:;三、腹水的治疗 :;四、门脉高压症的