第8章肌松药的临床监测知识课件.pptVIP

第二节 肌松药的不良反应 对自主神经系统的兴奋或抑制 组胺释放 去极化肌松药 的不良反应 一、自主神经系统作用 肌松药产生迷走神经阻滞作用。 琥珀胆碱可兴奋自主神经节，对其前已使用阿托品的病人可引起血压升高和心动过速，反之则引起血压下降和心动过缓；后者见于儿童，特别是在距首次静注琥珀胆碱5min后再追加给药时更易发生心动过缓，甚至引起心脏停搏，但在其前先静注阿托品、硫喷妥钠、神经节阻滞药及非去极化肌松药，对此有预防作用。 非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体。在临床应用剂量范围，氯筒箭毒碱有交感神经节阻滞作用。 快速静注相当量的肌松药均可引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高。 二、组胺释放 临床应用时可引起血压下降和心动过速；氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用较弱，阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二甲箭毒和氯筒箭毒碱的1/2和1/3． 阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范围，它们的组胺释放且甚微，极少引起不良反应。 控制肌松药用量和缓慢静注可降低血浆组胺浓度和减少与组胺有关的循环系统不良反应．使用组胺受体(H1和H2受体)阻滞药，可防止肌松药的组胺释放，肌松药对自主神经作用及组胺释放． 三、去极化肌松药 的不良反应 Ⅱ相阻滞 心血管作用 高钾血症 肌纤维成束收缩 眼内压增高 颅内压升高 胃内压升高 术后肌痛 咬肌痉挛与恶性高热 类过敏反应 应用琥珀胆碱须重视的其他事项 1．单次静注琥珀胆碱后，呼吸恢复如需时15-20min，应停用琥珀胆碱，以免肌松作用由I相转成II相。 2．若注药后，发现嚼肌发紧，应怀疑是否有恶性高热的可能，不宜再用琥珀胆碱，并作积极处理。 3．连续静脉点滴，总量应限在500mg左右，以免由I相转为II相。 4．大量应用氯丙嗪(精神病人)、肠道外伤、酸中毒、肝功能严重受损、闭合性颅脑伤、脑动脉瘤破裂、格林巴利综合征等，禁用琥珀胆碱。 第三节 影响肌松药作用的因素 许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。 一、影响肌松药的药代动力学 二、影响肌松药的药效动力学 1.水、电解质和酸碱平衡 呼酸或代碱 －－增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵肌松作用－－不易被新斯的明拮抗。 低钾血症、低钙血症、高钠血症、高镁血症 －－可增加对非去极化肌松药的敏感性 2.低温 低温影响肌肉和肝肾等血流量影响肌松药代谢、消除和酶活性以及影响对肌松药的敏感性，在低温时非去极化肌松药的作用增强时效延长，其影响与低温程度有关。 3。年龄 新生儿对非去极化肌松药较成人敏感。 这可能与其发育尚未完全成熟，以及肌松药的分布容积较大和消除较慢，影响需要量和延长时效。 老年人也可能因组织退行性变，体液总量和肌组织量均减少，脂肪组织相对量增加，分布容积减少，肝和肾血流减少，降低肌松药消除，因此作用增强，时效延长。 4.神经肌肉疾病 重症肌无力对非去极化肌松药非常敏感，而对琥珀胆碱相对不敏感，使用时易发生II相阻滞。 肌无力综合征病人对非去极化肌松药和去极化肌松药均敏感 肌强直病人对非去极化肌松药反应正常，而去极化肌松药可引起持续肌痉挛性收缩。 在烧伤、上运动神经元和下运动神经元损伤以及神经脱髓鞘病变等均引起该神经支配肌肉的神经肌肉接头以外的乙酰胆碱受体大量增生时，对去极化肌松药敏感，有引起高钾血症等危险，但对非去极化肌松药有抵抗。 5.假性胆碱酯酶异常 琥珀胆碱与米库氯铵由血浆胆碱酯酶分解，该酶由两个等位基因控制着酶的活性，而有3％～5％人该酶由非典型基因组成，局麻药地布卡因对正常基因组成的酶有抑制作用，而对非典型基因组成的酶的抑制敏感性差，因此可根据地布卡因指数（DN）可作出诊断。据国外调查资料人群中96％是由两个正常基因组成的同型结合子分解琥珀胆碱和米库氯铵的活性正常，DN70。有0.04％人为两个非典型基因组成的同型结合子，不能迅速分解琥珀胆碱和米库溴铵，因此时效非常长，其DN30。约有4％人的血浆胆碱酯酶由一个正常的和另一个非典型基因组成的异型结合子，其DN介于30和70 之间，酶活性有不同程度降低，致琥珀胆碱及其他脂类药时效有不同程度的延长。血浆胆碱酯酶在肝硬化、妊娠、严重营养不良等情况下其血浆浓度降低，以及苯乙肼、依可碘胺、四氢氨基吡啶、抗胆碱酯酶药、细胞毒素、甲氧氯普胺、特布他林等药可抑制该酶活性。 三、药物相互作用 1．吸入全麻药 2．局麻药和抗心律失常药 1．吸入全麻药 吸入全麻药作用达一定深度即能产生肌松，吸