Barrett食管内镜诊断和治疗现状讲义.ppt

一些随访1-5年的资料报道，低度异型增生病人10~28%发展为高度异型增生或腺癌，高度异型增生病人有5~59%发展为腺癌 六、Barrett食管的内镜治疗 由于BE早期粘膜内病灶常局限，内镜治疗具有安全有效、简便经济、组织损伤小等优势。因此，已得到消化医师的初步认可。 （1）多极电凝术（MPEC）： 双极或多极电凝：组织损伤的深度限制性在3mm以内，因而穿孔的可能性较单极小 Sampliner首次证明了MPEC联同抑酸剂可以逆转BE，之后又用MPEC辅以奥美拉唑治疗异型增生BE58例，6月随访85%的患者内镜下证实得到逆转，78%内镜和组织学证实得到逆转，4例（6.9%）残留肠上皮化生。 （2）内镜粘膜切除（EMR）： EMR可获得较大面积组织，能准确分期并估计边缘切除情况，近年来常用于治疗BE合并高度异型增生和粘膜内腺癌。 Barrett（Barrett’sEsophagus , BE）与食管腺癌的发生有密切的关系。 1978-1987年间食管鳞状细胞癌的发生率无明显变化，但食管腺癌却增加了100%，90年代中期以来其发生率年递增21%。 一个BE病人一年诊治费用为1241美元，相当于一个胰岛素依赖型糖尿病人的费用. 一、Barrett食管的定义 BE是在1950年由一位名叫Norman Barrett的英国心胸外科医生首次报道，并以他的名字命名。 Barrett食管的最初定义：食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代，其受累长度≥3cm,也称长节段BE（LSBE） 美国胃肠病学会1998年提出： 食管远端组织活检有肠化生柱状粘膜存在，而不考虑其受长度。也称短节段Barrett食管（SSBE）。 2000年日本食管疾患研究会提出： 胃粘膜从食管远端连续向食管近端口侧发展，以柱状上皮取代鳞状上皮。 日本与欧美之间的区别是：诊断BE不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能100%取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。 二、Barrett 食管的概况和流行 病学 有胃食管反流症状的人群，BE的内镜下诊断率为6-12%， 非选择性的人群中，BE的内镜下诊断率为1%或更少，平均发病年龄为40岁，多发于白人男性，男女比例为3:1。 Gerson等对110例行乙状结肠镜检查的无上消化管症状者进行了上消化道检查，发现:  25%的患者食管有肠化 17%的肠化是短段改变 7%的肠化是传统的长段BE Ghorai等对748例行结肠镜筛查的患者进行了类似的研究， 9.8%的患者活组织检查证实有Barrett上皮, 上述资料提示，在一般人群中，Barrett食管的发生率可能比先前估计的要高。 台湾学者报道的当地人群内镜下BE诊断率为2%。 赵立群等在河南省食管癌高发区进行了1448例胃镜普查表明，自然人群中BE发病率为1.69%。  西安张军对2754例胃镜检查者进行统计，发现BE的诊断率为2.21%。 Lieberman发现与反流症状发生于1年内的病人比较 有反流症状1-5年者BE发生数增加3倍 5-10年者BE发生数增加5倍 ＞10年者，BE发生数增加6.4倍，而同样的情况也出现在食管腺癌的患者中。 三、Barrett食管的内镜下诊断 长节段BE通过内镜即可诊断，但粘膜组织活检的显微镜学检查是诊断BE，BE合并异型增生及其癌变的关键。 正常食管为粉白色粘膜，而胃粘膜为桔红色，鳞状细胞与柱状细胞交接处和胃-食管连接位于同一部位，即临床上称之为齿状线或Z线。因为两种类型上皮交界处常呈波浪状移行，上下跨度为1-2cm。 BE时表现为齿状线向口端方向移动，即食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代，其受累长度≥3cm为长节段BE（LSBE）。受累长度≤3cm，但组织活检有特殊肠化生粘膜存在为短节段BE（SSBE）。 内镜检查时应注意以下三个标志，即 齿状线 食管下括约肌（ LES） 膈肌裂孔 日本学者认为食管下部的纵行栅状血管在解剖学上位于食管裂孔的口侧，不越过食管裂孔，因此可认为栅状血管下端即为食管胃结合部。若食管裂孔口侧存在柱状上皮，且其下可见栅状血管即为Barrett粘膜，若不能透见则为食管裂孔疝。 Barrett食管的内镜下形态，由