第13章.心血管系统疾病(病理学基础教学课件)1.pptVIP

4、肥大心肌的收缩能力下降 ⑴ 心肌交感神经分布密度下降 ⑵ 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低 ⑶ 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良 ⑷ 肌球蛋白ATP酶活性降低 ⑸ 肌浆网Ca2+处理功能障碍 (二)、心室舒张功能障碍 心室舒张能力降低 心肌缺血缺氧→APT↓→肌质网摄Ca2+↓→离子复位延缓 ATP↓→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限 (三)心脏各部的舒缩功能不协调　 心力衰竭发生机制示意图 肌质网钙处理能力障碍 钙 离 子内 流 障 碍 钙与肌钙蛋白结合障碍 心 肌 病 变心 肌 损 伤 供血不足维生素B1缺乏 心肌肥大肌球蛋白活性下降 钙 离 子复 位 延 缓 肌球肌动蛋白解离障碍 心 肌 肥 大 心 肌 病 变 心力衰竭 心 脏 各 部舒缩不协调 心 肌 收 缩性 减 弱 心肌舒张功能障碍 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌细胞结构破坏 心肌能量代谢障碍 心律失常 心室舒张能力降低 心肌顺应性 降 低 三、心衰时机体的代偿反应 ㈠ 心脏的代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 ㈡ 心脏外的代偿 血容量增加 血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧的能力增强 心率加快 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。 肾上腺 肾上腺素增加 增加交感神经的张力　 增加心率 增强心肌收缩力 心输出量增加 交感神经末梢 去甲肾上腺素增加 心 输 出 量 减 少 容量感受器 压力感受器 心输出量调节示意图 心脏扩张 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。 心肌肥大图 心肌肥大 指心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。 离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 心肌肥大 意义： 增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。 降低室壁张力，降低心肌耗氧量。 负面影响: 心肌过度肥大，收缩力反面下降！ (二)、心脏以外的代偿 血容量增加 心输出量↓→肾缺血 …→…→水钠重吸收↑→血容量↑ 血液重新分配 心衰→交感-肾上腺髓质↑→ 血液重新分配 红细胞增多 肾缺血→ 红细胞生成素↑→ 骨髓造血↑ 组织利用氧的能力增强 缺氧↑→ 线粒体↑酶活性↑→ 细胞利用氧能力↑ 心力衰竭时，机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少，以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血，继而引起一系列功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。 四、心衰时机体的功能与代谢变化 (一)、心泵功能及心排血量降低引起的变化 1、心排血量减少 2、心排血指数降低 3、皮肤苍白或发绀 4、疲乏无力、失眠、嗜睡 5、尿量减少 6、动脉血压变化 (二)肺循环淤血引起的变化 呼吸困难 表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿 机制 毛细血管压升高 毛细血管通透性增强 机制: (1) 体力活动时机体需氧增加，但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。 (2) 体力活动时，心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，肺淤血加重。 3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。 ①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 机制: (1)端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。 (2)端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 (3)端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。 ③夜间阵发性呼吸困难 机制: (1) 平卧后，回心血量及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血加重。同时胸腔容积减少，不利于通气。 (2) 入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。 (3) 入睡后，CNS相对抑制，只有缺氧到一定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。 肺组织 肺小叶 正常肺泡 Ⅰ型 Ⅱ型 巨噬细胞 毛细血管 肺水肿HE染色 (三)体循环淤血引起的变化 1. 静脉淤血和静脉压升高 -水钠潴留 -右心房压升高,静脉回流受阻 2. 水 肿 -水钠潴留 -毛细血管压