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一、解剖1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦:硬脑膜本是由两层合成,在某些部位两层分开,由面衬由内皮细胞构成V痘,窦壁不含平滑肌,无收缩性。 (1)上矢状窦:位于大脑镰的上缘,前始自额骨的鸡冠,向后在枕骨内粗隆,处与横窦相通,接收由大脑上V而来的静脉血。 (2)下矢状窦:位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。 (3)直窦:位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。 1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦: (4)横窦:最大的V窦,位于枕骨粗隆两侧,在枕骨及颞骨内面向外侧横行,继续向前下由改名为乙状窦,(该部围绕颞骨乳突而呈乙状)。未端续于颈V孔,出颅与颈内V沟通。 (5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,其由为结缔组织似海绵状,两侧海绵窦绕垂体,连通成环,称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状 1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦: (6)岩上窦:位于颞骨椎体上缘 岩下窦:位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 上矢状窦 下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦 海绵窦 岩上窦 岩下窦 颈内V 二、脑部V 三、脑部深V 大脑大V(Galen) 二、发病机制: 1、遗传异常 2、血液动力学异常: 血流淤滞 高凝状态 管壁异常 甲亢患者的凝血功能:Ⅲ因子活性 高凝状态。 甲状腺肿,压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。 3、蛋白C和蛋白S缺乏 : 蛋白C为Vtk依懒蛋白,在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 VⅢ a失活达到抗凝目的。 二、发病机制: 蛋白C缺乏的后天因素: 肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂 蛋白C缺乏的先天原因:常染色体显性遗传 蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。 蛋白S为一血浆蛋白,功能造作为活化,蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。 三、危险因素:80%有明确的危险因素 (1)产褥期: (2)颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎) (3)口服避孕药。 (4)心脏病、心梗、心办膜病。 (5)血液病、真性红C增多症。 (6)外科手术。 (7)脑外伤。 (8)高热。 (9)全身衰竭,慢性消耗性疾病。 (10)中毒。 (11)脱水——高凝状态:频繁腹泻、呕吐。 四、病理 V或窦内血栓形成:V回流受阻 引流区域内的 毛细血管,小V充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血,即出 血性梗塞。 各出血点会聚起来,可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的SAH。 室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。 五、临床表现和体征 颅内压 , 常误诊为良性颅高压, 视乳头炎。 NS局灶损害:扩大到皮层V时,且侧支S 代偿不好时出现偏瘫,旁中央小叶受损, 出现双下肢瘫及尿失禁。 感染或败血症的症状。 五、临床表现和体征 一)海绵窦血栓形成: 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 (1)眼球突出,眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。 (2)眼球各部分活动受限。 (3)角膜反射消失。 (4)眼球有时疼痛,少数可出现视乳头水肿, 视力一般不受影响。 (5)两侧海绵窦因环窦相连,一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。 五、临床表现和体征 二)上矢状窦血栓形成: 产褥期上矢状窦血栓,常发生在产后1——3周, 血液成份及血流动力学改变,凝血机制增强。 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高,可增加50%,分娩后短期内处于高水平其他凝血因子,血小板 粘附性。 妊高症:常有血管内皮C损害,是血栓形成的因素。 五、临床表现和体征 三)乙状窦血栓形成: 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈V,出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。 四)直窦血栓形成: 少见 引起大脑大V血流阻滞,出现意识不清, 肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室,呈血 性Csf,有时出现去大脑强直。 五)大脑背上V血栓形成: 引起大脑半球背侧部的出血
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