中枢神经系统感染(CentralNervousSystemInfection).ppt

中枢神经系统感染性疾病 何谓中枢神经系统感染？ 各种生物性病原体（病毒、细菌、螺旋 体、寄生虫、立克次体和朊蛋白）侵犯 CNS 实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症 （或非炎症性）疾病。 分 类: 根据部位分为 1.脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎 2.脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎 3.脑膜脑炎 根据发病情况及病程分为 1.急性 2.亚急性 3.慢性 感染途径： （1）血行感染 （2）直接感染 （3）神经干逆行感染 CNS最常见的病毒感染性疾病，由单纯疱疹病毒（HSV）引起 最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统 引起脑组织出血性坏死和/ 或变态反应性脑损害（故又称为急性坏死性脑炎、出血性脑炎） 1. 病因及发病机制 HSV（单纯疱疹病毒）：嗜神经DNA病毒 （I型和II型） I型（90％）、II型（6－15％） 原发口腔、呼吸道感染 沿三叉神经逆行并潜伏至三叉神经节，病毒活化后感染（70％），病毒直接感染入脑占25% 2. 病理 颞叶、额叶等部位出血性坏死 大脑皮质的坏死常不完全 病灶边缘的部分神经细胞核内可见Cowdry A型包涵体 3. 临床表现 任何年龄、季节均可发病，潜伏期2-21天，平均6天 前驱期有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状 多急性起病，约25%患者可有口唇疱疹史 体温可达38-40℃，头痛、轻微的意识、人格改变，精神症状、智能障碍 神经症状 意识障碍（多数） 偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动、脑膜刺激征等 全身性或部分性痫性发作（1/3病人） 脑实质坏死、脑水肿、颅内压增高，脑疝 病程数日-2个月 预后差，死亡率40-70%，早期有效的治疗可降低死亡率 4. 辅助检查 脑电图：弥漫性高波幅慢波（单、双侧颞区、额区），尖波与棘波（颞区） 头颅CT：可正常，也可单、双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度灶，其中有点状高密度灶提示颞叶有出血性坏死 头颅MRI：脑实质内长T1长T2信号的病灶 脑脊液检查： 压力正常或轻度增高，重症者可明显增高 白细胞数明显增多（50-500×106／L），最多可高达1000×106／L，以淋巴细胞或单核细胞为主；可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血坏死性脑炎； 蛋白质呈轻、中度增高，多低于1500mg/L 糖与氯化物多数正常 脑脊液病原学检查对诊断颇有意义 检测HSV抗原：早期CSF中HSV抗原阴性可作为排除本病的依据之一 检测HSV特异性IgM、IgG抗体 检测CSF中HSV-DNA：标本在发病2周内送检 光镜下脑组织出血性坏死，电镜下核内Cowdry A型包涵体、细胞内病毒颗粒 5. 诊断 临床诊断依据 有口唇或生殖道疱疹史，或此次发病有皮肤、粘膜疱疹； 起病急，病情重。临床表现有上呼吸道感染前驱症状如发热、咳嗽等。 脑实质损害的表现，如意识障碍、精神症状、癫痫和肢体瘫痪等。 脑脊液常规检查符合病毒感染特点：红、白细胞数增多，蛋白增高，糖和氯化物正常。 脑电图提示有局灶性慢波及癫痫样放电。 头颅CT或MRI显示额、颞叶软化病灶。 确诊尚需选择如下检查 脑脊液中发现HSV抗原或抗体 脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸 脑脊液PCR检测发现该病毒DNA 脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定 PCR检查脑脊液中其它病毒，以除外其它病毒所致脑炎 6. 鉴别诊断 带状疱疹病毒性脑炎 临床少见，病变程度相对较轻，预后较好，CT无出血性脑坏死 肠道病毒性脑炎 多见于夏秋季，病程初期的肠道症状，CSF中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断 巨细胞病毒脑炎 临床少见，常见于免疫缺陷如AIDS或长期用免疫抑制剂的患者 急性播散性脑脊髓炎 感染或疫苗接种后急性发病，脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位的症状和体征 7. 治疗 早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键 治疗原则：积极抗病毒、抑制炎症、降颅压、防止并发症 抗病毒治疗 肾上腺皮质类固醇 抗菌治疗 对症支持治疗 1. 抗病毒治疗 无环鸟苷（阿昔洛韦，Acyclovir）：首选 鸟嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成，具有很强的抗HSV作用 15-30mg/kg/d，分3次静脉滴注；或500mg/次，每8小时一次静脉滴注，连用10-21天。若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程 副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等 刚昔洛韦（Ganciclovir） 抗HSV的疗效是阿昔洛韦的25-100倍，具有更强更广谱的抗HSV作用和更低的毒性。 2. 肾上腺皮质类固醇 能控制炎症反应和减轻水肿 原则：早期、大量、短程给药 3. 抗菌治疗 4. 对