外科学课件_休克.pptVIP

补液试验 用生理盐水250ml，于5～10分钟内静脉内注入， 血压升高而CVP不变，提示血容量不足 血压不变而CVP升高，提示心功能不全 血管活性药物的应用 血管收缩剂的应用： 由于条件有限，一时不能及时补充血容量，可短期应用，以保证重要脏器血供； 严重休克，其他治疗措施应用后无效； 使用扩血管药物（α受体阻滞剂和β受体兴奋剂）治疗休克，仍不能维持灌流。 血管扩张剂的应用： 能扩张小动脉、小静脉，疏通微循环，在血容量补足后应用能起到明显效果，否则可引起血压的骤降。 改善心功能 毛地黄制剂（西地兰、地高辛）；β受体兴奋剂（异丙肾上腺素） 改善微循环 应用血管扩张剂；抗凝（低分子右旋糖酐、肝素） 肾上腺皮质激素的应用 较多应用于治疗中毒性休克，有中和毒素的作用。 激素能增强心肌收缩力，保护脏器功能。 改善微循环。 减少毒素进入细胞。 纠正酸碱平衡和电解质紊乱 酸中毒时，受体对血管活性药物反应性下降。 防治肺、肾、心、肝功能衰竭 处理脑水肿 脱水疗法，同20％甘露醇 其他 DIC的治疗；营养支持；抗感染 休克好转的指标 神志清晰 四肢温热 尿量多于30ml/h 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg 外科常见的休克 低血容量性休克（失血性；损伤性） 车祸，外伤性脾破裂、肝破裂、十二指肠球部溃疡大出血、宫外孕大出血。 感染性休克 感染性休克是由革兰氏染色阴性细菌释放的内毒素和革兰氏染色阳性细菌释放的外毒素所引起，多见于外科疾病中的胆管炎、绞窄性肠梗阻、弥漫性腹膜炎等。主要是由细菌的毒素引起小动脉的痉挛，微循环血流减少，组织灌流减少，造成组织缺氧、酸中毒，以后微血管扩张，管壁通透性增加，使有效循环血量大大减少，并很快进入DIC期。 低血容量性休克 丧失全身血量的20％（800ml），收缩压可正常，舒张压可上升，脉压差减小，脉搏加快——轻度休克（代偿休克） 丧失全身血量的20～40％（800～1600ml），收缩压可在70～90 mmHg，脉压差更减小，脉搏加快在100～120次/分——中度休克 丧失全身血量的40％以上（1600ml以上），收缩压可在0～70mmHg，脉压差更减小，脉搏细速或摸不清——重度休克 临床表现和出血速度有关 低血容量性休克治疗： 病因治疗 扩容 血管活性物质的应用 革兰氏染色阴性细菌与革兰氏染色阳性细菌引起感染性休克的鉴别： G- 冷休克 四肢冷 早期低排高阻（后期低排低阻） 治疗用扩血管药 G+ 热休克 四肢温 高排低阻 治疗用缩血管药 感染性休克的治疗： 处理原发病灶 应用激素 扩容 抗菌药物的应用（鲎血试验、脓液的性状、脓液涂片染色、感染部位） 维持水、电解质、酸碱平衡 注意DIC出现（血小板、纤维蛋白原） 谢 谢 （完） 知识回顾Knowledge Review 休 克 上海中医药大学附属龙华医院 西外教研室 沈平 休克的概念： 休克是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的一种危重的急性病理过程，是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，临床表现为血压降低，脉搏增快，四肢湿冷，呼吸浅而速，尿量减少，意识障碍等一系列症状。 有效循环血量： 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于： 充足的血量（失血性休克）； 有效的心排量（心源性休克）； 良好的周围血管张力和血管床容积（过敏性休克） 休克的分类（主要和外科有关） 失血性休克：如外伤性肝、脾破裂，大量出血（低血容量性休克）。 损伤性休克：严重外伤，剧烈疼痛，血液丧失（低血容量性休克），组织破坏后的毒素吸收。 感染性休克（脓毒性休克）：重症胆管炎、急性弥漫性腹膜炎，大量毒素吸收。 其他： 心源性休克：心梗 过敏性休克：青霉素过敏 神经源性休克：全脊麻（连续硬膜外麻醉的并发症） 休克的发病机理： 任何影响有效循环血量的异常因素，造成有效循环血量降低，就可造成休克。 失血性休克和损伤性休克统属低血容量性休克，是血容量绝对不足造成； 感染性休克是细菌毒素所致血管张力变化，导致血容量相对不足所致。 血容量不足时机体的代偿： 通过以下机制，来保证有效循环血量，维持血压 抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，减少水、钠排出 使组织间液移向毛细血管，增加血浆容量 小静脉收缩，使储存在小静脉中的血液参加有效循环 小动脉收缩，维持血压 心率加快，心脏舒张、收缩加快 抗利尿激素： 缺水血浆晶体渗透压上升，刺激下丘脑分泌，促进肾远曲小管和集合管对水的吸收。 醛固酮：