拟南芥金属蛋白酶FtSH4通过生长素与活性氧调控叶片衰老.pdfVIP

植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2017, 52 (4): 453–464, doi: 10.11983/CBB17044 ·研究论文· 拟南芥金属蛋白酶FtSH4通过生长素与活性氧调控叶片衰老 * 张盛春, 李清明, 阳成伟 华南师范大学生命科学学院, 广东省植物发育生物工程重点实验室, 广州 510631 摘要 植物金属蛋白酶FtSH基因家族在拟南芥(Arabidopsis thaliana)中有12个成员, 目前各基因的功能还不清楚。该文利 用细胞生物学和遗传学方法初步分析了拟南芥FtSH4在叶片衰老中的功能。ftsh4-4突变体叶片中H O 含量及细胞死亡率增 2 2 加, 叶绿素含量降低; 此外, 突变体中过氧化物酶基因表达上调, 过氧化物酶活性增加, 出现早衰表型。外源抗氧化剂AsA 、 内源和外源生长素能够通过降低ftsh4-4体内H O 含量、过氧化物酶基因的表达及过氧化物酶活性, 恢复ftsh4-4叶片的衰老 2 2 表型。ftsh4-4突变体中生长素响应因子基因ARF2和ARF7上调表达, 外源生长素和抗氧化剂能够降低ARF2和ARF7 的表达, 并且ARF2突变能够降低ftsh4-4的H O 含量并恢复其早衰表型。以上结果表明, FtSH4基因通过生长素与活性氧在调控植物 2 2 叶片衰老中起重要作用。 关键词 FtSH4, 拟南芥, 活性氧, 生长素, 叶片衰老 张盛春, 李清明, 阳成伟 (2017). 拟南芥金属蛋白酶FtSH4通过生长素与活性氧调控叶片衰老. 植物学报 52, 453–464. 植物叶片衰老是一种依赖年龄的细胞程序性退 的研究表明, 模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana) 化和降解过程, 能够引起植物体内的代谢紊乱并最终 中, 生长素响应因子ARF2 和ARF7 参与植物衰老调 导致植物器官或整株死亡(Lim et al., 2007)。植物叶 控(Ellis et al., 2005; Okushima et al., 2007)。活性氧 片在衰老过程中, 由于细胞质膜和液泡膜以及叶绿体 (reactive oxygen species, ROS)的积累是植物细胞 等细胞器发生瓦解, 破坏了细胞的内稳态, 最终导致 应对各种生物和非生物胁迫以及自然衰老过程做出 衰老叶片细胞死亡。叶片衰老相关代谢变化包括叶绿 的响应, 自然状态下的衰老及环境胁迫诱导的衰老过 素降解、叶片黄化, 还有蛋白质、脂质、核酸以及其 程均会产生大量的ROS (Apel and Hirt, 2004)。其中, 它生物大分子的水解(Ren et al., 2010; Watanabe et H2O2 (hydrogen peroxide)被认为是调控细胞程序性 al., 2013) 。叶片衰老以依赖年龄的方式进行, 属于程 死亡的信号中介, 衰老叶片中H O 含量明显增加 2 2 序性细胞死亡的一种, 受到各种外部环境因素和内部 (Zimmermann et al., 2006; Queval et al., 20