抗阻运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢.pdfVIP

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  • 2019-11-30 发布于天津
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抗阻运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢.pdf

第40卷  第9期 北 京 体 育 大 学 学 报 Vol40  No9 2017年9月 Journal of Beijing Sport University Sep2017 抗阻运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢 黎  茜 (陕西行政学院基础理论教研部ꎬ陕西 西安  710068) 摘  要:目的:探讨抗阻运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制ꎮ 方法:Sprague ̄Dawley 大鼠进行8周高脂饮食后ꎬ再给予8周抗阻运动干预ꎬ检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量ꎬ检测心功能 指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率ꎻ观测大鼠心肌线粒体结构的改变ꎻ检测大鼠心肌线粒体 sirtuin 3 (SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long ̄chain acyl ̄CoA dehydrogenaseꎬLCAD) 和b ̄羟基酰基 ̄CoA脱氢酶 (b ̄hydroxyacyl ̄CoA dehydrogenaseꎬb ̄HAD)的乙酰化和活性ꎮ 结果:与高脂组相比ꎬ抗阻运动显著降低肥 胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量ꎮ 抗阻运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标ꎬ并促使 心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖ꎮ 抗阻运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱ꎮ 抗阻运动显著 提高肥胖大鼠心肌SIRT3 的表达ꎬ降低心肌线粒体LCAD和b ̄HAD的乙酰化和活性ꎮ 此外ꎬSIRT3沉默可 增加线粒体LCAD和b ̄HAD的乙酰化和活性ꎮ 结论:抗阻运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整 性ꎬ调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢ꎬ使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换ꎬ改善肥胖诱导的心功能障碍ꎻ 其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b ̄HAD蛋白的乙酰化和活性有关ꎮ 抗阻运动可作为一种行为疗 法ꎬ改善肥胖诱导的心血管并发症ꎮ 关键词:抗阻运动ꎻ肥胖ꎻ心肌ꎻ线粒体能量代谢 doi:10.19582/ j.cnki.11 3785/ g8.2017.09.008 中图分类号:G8042    文献标志码:A    文章编号:1007-3612(2017)09-0048-06 Resistance Training Regulates Myocardial Mitochondrial Energy Metabolism on Obese Rats LI Qian (Basic Theory Teaching and Research DepartmentꎬShanxi Academy of GovernanceꎬXian710068ꎬShanxi China) Abstract:Objective:To explore the effect of resistance training on myocardial mitochondrial energy metabolism of obese rats and its underlying mechanisms. Methods:After 8 weeks high ̄fat diet (HFD)ꎬSprague ̄Dawley rats preformed resistance training programꎻtheir body weightꎬheart weight and total fat weight were measuredꎻtheir parameters of cardiacfunctionꎬoxidation ratesof fatty acid andglucosewere

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