肝性脑病培训教育课件.pptVIP

二、减少肠内有毒物的生成和吸收 饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。 灌肠或导泻：清除肠内积食、积血 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30-60ml导泻 乳果糖灌肠：首选 抑制细菌生长： 抗生素应用 乳果糖口服：30-60g/d，分3次 三、促进有毒物质代谢清除，纠正 氨基酸代谢紊乱 降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠 盐酸精氨酸：10-20g 鸟氨酸门冬氨酸：20g/d 支键氨基酸： GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱 氟马西平 人工肝 四、肝移植 五、其它对症治疗 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 预后 诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差 谢 谢 同济医院消化内科 肝 性 脑 病Hepatic encephalopathy,(HE) 定义 肝性脑病：是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。又称肝性昏迷（Hepatic coma） 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病 （subclinical or latent HE ）：无明显临床表现和生化异常，仅能用精细心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 病因 各型肝硬化 门体分流手术 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病 原发性肝癌和继发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆系感染 诱因 上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染 发病机理 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在。 氨中毒学说 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶 分解（4g)，食物中的蛋白质被细 菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷 胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌 NH4 NH3 H+ OH- + 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾： ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸， 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 二、肝性脑病时血氨增加原因 生成过多 清除减少： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 诱因的影响： 摄入过多含氮食物 低钾性碱中毒:促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症 血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：利于毒性产物吸收。 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症 缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患 者肠道细菌生长活跃、产氨增多。 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾负担。 三、氨对中枢神经的毒性作用 NH3+?-酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺 ，消耗大量ATP、 ?-酮戊二酸 ，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 ?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足。 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅 酶A生成，干扰脑能量代谢。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的 功能。 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化 合物浓度降低。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介 质。 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA/BZ）复合体 GABA BZ 巴比妥类 氯离子进入 突触后神经元 神经传导抑制 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 肝臭 长链脂肪 蛋氨酸 意识障碍 肝性脑病 细菌 甲基硫醇 三甲基亚砜 短链