《内科学课件冠心病心绞痛》-精选课件(公开).pptVIP

动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是累及全身动脉系统，包括冠状动脉、脑动脉、颈动脉和主动脉-股动脉血管床的慢性血管疾病，可导致心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化性肾病和间歇性跛行。 动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 ☆药物治疗：新三大类药物 （一）、他汀类：是目前降低胆固醇最有效的药物 三羟基三甲基戊二酰辅酶（AHMG CoA）还原酶抑制剂 减少 LDL-C 18–55% 和 TG 7–30% 升高HDL-C 5–15% 主要副作用 肌病 升高肝转氨酶 禁忌证 绝对: 肝脏疾病 相对: 与某些药物联合应用时 他汀类 中文 英文 剂量范围 洛伐他汀 Lovastatin 20–80 mg 普伐他汀 Pravastatin 20–40 mg 辛伐他汀 Simvastatin 20–80 mg 氟伐他汀 Fluvastatin 20–80 mg 阿托伐他汀 Atorvastatin 10–80 mg 不稳定性心绞痛指南总诣 * * 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary Heart Disease 南华大学附一医院 吴洁 动脉粥样硬化的病因 单核细胞 粘附 LDL 血小板 聚集 LDL 氧化LDL 巨噬细胞 CE CE CE CE 泡沫细胞 内皮 一氧化氮 (内皮功能) 基质 血液 激活 (基质金属蛋白酶) 平滑肌细胞 (增生和移行) CE=胆固醇酯 泡沫 细胞 脂质 条纹 斑块前期 动脉粥样化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的发展进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原 栓塞 出血 内皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary Heart Disease 冠脉粥样斑块形成或痉挛致心肌缺血、缺氧,这样的心脏病即为冠心病. 影响因素：危险因素、地区差异、经济水平等 ☆ 分型 ( Classification ) 隐匿型（latent）冠心病无症状,心电图可有异常,表现为ST段压低,T波:低平,倒置 心绞痛型 (angina )发作性胸骨后痛,为心肌一过性缺血引起 心肌梗死型 (myocardiac infarction )冠脉闭塞心肌急性缺血坏死 缺血性心肌病型 (heart failure )表现为心脏扩大,心衰和arrhythmia,为长期心肌缺血,心肌纤维化起引.临床与扩张型心肌病相似. 猝死型 ( sudden death )心肌缺血致心电紊乱,引起严重arrhythmia(ventricular ),发生心脏骤停而猝然死亡. 心绞痛（Angina Pectoric，AP） 冠脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性的前胸压榨性疼痛为临床特征的综合征。 病因：冠状动脉粥样硬化致血管狭窄和/或血管痉挛 少数： 主动脉瓣狭窄或关闭不全( Aortic stenosis AS, insufficiency AI ) 肥厚型心肌病 (Hypertrophic cardiomyopathy ) 先天性冠脉畸形 (Congenital coronary anomaly ) 梅毒性主动脉炎(syphilitic aortic insufficiency ) 发 病 机 制 与 病 理 生 理 (Pathologic mechanism and pathophysiology) 心肌暂时性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代谢的改变 狭窄或痉挛，一支或多支血管病变； 侧枝循环