艾滋病AIDS-方略知识管理系统.ppt

新疆艾滋病(AIDS)流行趋势与临床表现特征 新疆医科大学第一附属医院感染科 孙晓风 艾滋病(AIDS) 概念 获得性免疫缺陷综合征(acquired immuno deficiency syndrome, AIDS)，是由艾滋病毒(Human immunodeficiency virus, HIV)引起的一种严重传染病。通过性接触和体液传播，能破坏人的免疫系统，特别是细胞免疫系统，以机会性感染及恶性肿瘤为特征的慢性致命性的传染病。 【病原学】 HIV属逆转录病毒科，为单链RNA病毒。 HIV可分为HIV-1型和HIV-2型。 世界各地的艾滋病主要由HIV-1型引起； HIV-2型在西非洲呈地方性流行。 病原学 HIV-1病毒体呈圆形或椭圆形，直径90～140nm。由外壳和核心两部分组成。 病原学 艾滋病毒很脆弱，在外界环境中很快会死亡。56℃30分钟可将HIV灭活。常用消毒药品，如“84”消毒液、0.1％漂白粉、70%酒精、2%戊二醛、0.3%双氧水、碘伏等都可以将它杀灭。 【致病机制】 HIV具有嗜淋巴细胞性和嗜神经性 主要是由于CD4+ T淋巴细胞的CD4分子与HIV的外膜蛋白gp120有强大亲和性。除辅助性T淋巴细胞外，约10%～20%单核-巨噬细胞、5%～10%的B淋巴细胞膜上也有CD4分子。 中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞、骨髓干细胞等也具有CD4分子。 因而，这些细胞膜上有CD4分子（又称HIV-1受体）的细胞被称为HIV的靶细胞。 HIV与CD4T细胞结合示意图 HIV复制过程及细胞破坏 HIV进入人体后→与T细胞结合→进入细胞内→基因转录→与宿主基因整合→形成前病毒（潜伏期）→因某种原因激活病毒复制→装配形成新的病毒→出芽方式→释放到细胞外→细胞大量破坏、溶解 HIV复制过程 免疫受损的机制 1、HIV复制直接破坏CD4细胞导致CD4细胞↓↓ 2、间接机制是 HIV 能使多个T细胞融合成为大的多个核细胞(合胞体)。 未被感染的CD4T细胞与病毒蛋白相结合后，被免疫系统所破坏。 这种间接机制可解释患者临床潜伏期间，其周围血中病毒量很少，但患者周围血仍出现CD4T细胞进行性减少。 HIV感染致CD4+T细胞↓↓，可影响 B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和单核-巨噬细胞的功能； 并使淋巴因子产生减少； 使细胞毒性T细胞（CTL）细胞活性↓↓明显。 并可作用于骨髓造血干细胞，影响造血细胞的分化。 免疫受损的机制 由于部分单核-巨噬细胞表面也有CD4分子，因此可被HIV感染，并不被破坏 能被播散到体内各器官(如肺和脑部)。 感染HIV的单核-巨噬细胞是HIV的储存场所，并在病毒扩散中起重要作用。 因受染的单核-巨噬细胞能携带病毒通过血脑屏障，可引起中枢神经系统感染； 肺泡的巨噬细胞受HIV感染可引起间质性肺炎。 【病理解剖】 最主要病变在胸腺和淋巴结等免疫器官 淋巴结病变可分为两类 一类为反应性病变，包括淋巴滤泡增生等组织结构病变； 另一类为肿瘤性病变，如淋巴瘤、卡氏肉瘤等。 胸腺病变为萎缩、退行性或炎性病变。 组织中病原体数量多而炎症反应少。 80%～90%尸检有中枢神经系统病变，包括神经胶质细胞的灶性坏死、血管周围炎症浸润和脱髓鞘、退行性变等。 AIDS的流行病学特征 HIV感染全球概览2003年底，4000万人携带HIV病毒或患有AIDS 2003年全球HIV/AIDS流行情况* 2003年全球感染HIV/AIDS 4000万 其中：成人3700万；儿童250万 2003年新感染 HIV500万 每天约14 000例新感染 HIV 每天约14 00例儿童新感染 HIV 2003年死亡300万 其中： 成人250万； 儿童50万 超过95% 在发展中国家 *WHO AIDS epidemic update，Dec 2003 2003年全球HIV/AIDS流行情况* 2003底全球HIV/AIDS估计儿童 (15 岁) 中国艾滋病疫情情况 截止到2003年6月底 全国累计报告艾滋病病毒感染者45,092例； 其中艾滋病病人3,532例； 死亡1,800人。 据专家估计到2003年6月底： 艾滋病病毒感染者102万(85万-120万)； 现存活HIV感染者估计人数84万(65万-102万)； 其中AIDS患者估计数约8万。  中国累计报告HIV感染的地区分布 (1985-2001) 流行的三个阶段 第一阶段 传入期 198