第八章 心肺脑复苏.pptVIP

药物治疗—给药方式： 外周静脉：用药后再静脉注射20ml液体 骨内给药(IO)， 中心静脉给药， 气管内给药。 气管内给药 ----肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素利多卡因、 ----剂量为静脉给药量的2～2.5倍。 ----注射用水或生理盐水稀释至5～10ml，然后直接注入气管。 首选外周静脉给药：用药后再静脉注射20ml液体 并抬高肢体10～20s 气管内给药 利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素 气管内给药量应为静脉给药量的2～2.5倍。 注射用水或生理盐水稀释至5～10ml，然后直接注入气管。 肾上腺素 肾上腺素 心脏复苏中最古老，最有效。兼有α及β受体的兴奋作用。 兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压改善心肌及脑的血液灌注， 恢复已停跳心脏的心电活动。促进自主心搏的恢复 心室纤颤由细颤转为粗颤以利于除颤 标准剂量:1mg，必要时重复(3-5min) 主张早期、大剂量、连续给药 血管加压素 为自身合成的抗利尿激素. 药理作用：加压、抗利尿，大剂量（40U）时通过兴奋血管平滑肌V1受体产生产生非肾上腺素样的血管收缩作用，使外周血管阻力。 增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。 维持血流动力学方面血管加压素可能优于肾上腺素 不受酸血症影响. 尤其适合复苏时间长,或困难复苏病人中应用. 治疗剂量为40IU，单次用药。 其半衰期为10-20分钟. 胺碘酮 心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，电除颤后仍然存在无脉性VT室速或室颤， 负荷：300mg（或5mg/kg）IV/IQ →再次除颤 如仍无效可于10～15min后追加150mg 对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者。 如首次用药150mg后再追加150 mg 维持： 1mg/min（前6h）, 0.5mg/min(后18h) 第一个24h总量:2.0～2.2g以内 第二个24h及以后的维持量根据心律失常发作情况调整 阿托品 能降低心肌迷走神经的张力，提高窦房结的兴奋性，促进房室传导，对窦性心动过缓有较好疗效 尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者 用法: 心脏停搏:1mg IV，3～5min重复 心动过缓:首次 0. 5 mg IV ，每隔5分钟可重复注射直到HR达60次/分以上。 心率恢复达60次/分以上 总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。 Drugs利多卡因 纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值 首次量:1~1.5mg/kg静注 追加量:0.5~1.5mg/kg 8~10min重复 维持量:2~4mg/min 总量＜3mg/kg 碳酸氢钠 复苏时混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。 发生顽固性室颤;使心收缩力减弱;使拟交感胺类药物的作用减弱。 CPR时或自主循环恢复后，不推荐常规使用早期呼吸性为主，充分通气可纠正。 CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。首次剂量为1mmol/kg 其他 多巴胺 适用于低血压或(和)心功能不全者。 推荐剂量为5～20μg/ (kg ·min) ,超过10μg/ (kg ·min)可导致体循环和内脏血管的收缩， 去甲肾上腺素 适用于外周血管阻力降低合并明显低血压者， 开始以0. 04 tg/(kg·min) 并根据血压高低来调节。 异丙肾上腺素 主要用于治疗房室传导阻滞， 严重窦性心动过缓且对阿托品治疗无反应者，也可以异丙肾上腺素治疗 2^-20 tg/min，维持心率为60次/分左右。 碳酸氢钠 适应症 有效通气及胸外心脏按压10分钟后 PH值仍低于 7.2 心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒。 伴有严重的高钾血症。 三环抗抑郁药或苯巴比妥过量者 电复律 电除颤：是治疗室颤最有效的办法；室颤在数分钟内就可能转为心搏停止。 早期电除颤是决定复苏是否成功的关键因素之一。除颤延迟，除颤的成功率明显降低，每延迟1分钟成功率下降7%-10%。CPR 8分钟内除颤可使其预后明显改善 。 室颤有粗颤和细颤。初期复苏的各种措施再加注射肾上腺素，使细颤转变为粗颤。 在现场救治 用自动体外除颤器(AEDs)，具有心律自动分析和诊断功能。 先施行5个循环的CPR ，后再进行电除颤，除颤后应立即开始CPR 。 除颤器有单相和双相波形两种。 单相波形除颤器首次电击能量360 J，重复除颤仍为360， 双相波电除颤使用150-200 J即可有效终止院前发生的室颤。 液体治疗 相对或绝对的血容量不足 组织的缺血缺氧，酸性代谢产物的蓄积。使血管平滑肌麻痹和血管扩张引起外周血管阻力降低; 使毛细血管壁的通透性增加导致不同程度的血管内液外渗。 低血容量对于自主心