生理BL讨论第六小组.pptVIP

生理PBL讨论(第六小组) * 病例 患者男性，62岁，工人。于1984年11月5日入院。 主诉：反复咳喘15年，双下肢浮肿3年，近5天加重，伴有发热、咳痰。 现病史：患者于15年前因感冒受凉、发热、出现咳喘，严重时呈连续性咳嗽，夜间难以入睡。开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰。早晨起床后量多，但无咳血，经治疗好转，但每于冬春季节或感冒受凉后反复发作。-------慢性支气管炎　　上述症状逐年加重，发作越来越频，劳累后感心慌、气短、休息后好转。--劳力性呼吸困难　　近三年来出现双下肢浮肿，腹胀，上腹痛。----心源性水肿—右心衰竭　　咳嗽时常伴有气喘，--心性哮喘　严重时不能平卧—呼吸困难---左心衰竭　　尿量减少—心源性水肿—右心衰竭。一直在本厂医院治疗，症状稍有减轻，但平时仍有咳喘、吐痰。5天前因感冒、发热、咳喘加重、少尿而入院。 既往史：易感冒、无吸烟过敏史。 * 体检：体温38℃（摄氏度），脉搏104／min，呼吸26／min；血压130／90mmHg。神志清，发育正常，营养中等。口唇轻度发绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。---右心衰竭引起的静脉压升高　　　胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右锁骨中线等第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，---阻塞性肺气肿　　心率120／min，可闻期前收缩。腹软，右上腹触痛明显，肝大肋下2．5cm，剑突下4．0 cm，脾未触及，移动浊音(+)。脊柱无畸形，两手可见杵状指，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)，神经系统检查，生理反射存在，病理反射未引出。 实验室检查： 白细胞：11．8×109／L↑，中性细胞：80％↑、嗜酸性细胞：1％、淋巴细胞：19％↓。PaO2 50 mmHg↓，PaC02 56mmHg↑， [HCO3ˉ] 27．5mmol／L↑， SB=20．5mmol／L ↓ ，pH=7．31↓。肝功能正常，血清总蛋白：40g／L↓，白蛋白25g／L↓，球蛋白15g／L↓。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线显示：肺动脉段突出，右室弓增大，双肺纹理粗乱，肺野透明度增强。 入院后经抗感染、祛痰、吸氧、强心、利尿、输液等综合治疗，病情好转，出院休养。 * 分析诊断 根据病例分析：反复咳喘15年、 严重时呈连续性咳嗽，开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰，早晨起床后量多、 劳累后感心慌、气短、休息后好转。 体征： 胸廓前后径增宽，肋间隙增宽， 叩诊呈过清音，肺肝界于右锁骨中线等第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。 诊断为：慢性阻塞性肺疾病 （慢性支气管炎→慢性阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病 ） * 根据病例分析： 腹胀，咳嗽时常伴有气喘，严重时不能平卧，尿量减少。 视诊： 口唇轻度发绀伴颜面水肿，颈静脉怒张， 两手可见杵状指。 触诊： 肝大肋下2．5cm，剑突下4．0 cm， 肝颈征(+)， 双下肢凹陷性水肿(++)。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线显示：肺动脉段突出，右室弓增大，双肺纹理粗乱，肺野透明度增强。 诊断为：肺源性心脏病→右心衰竭 * 根据病例检查： 实验室检查： PaO2= 50mmHg，PaC02=56mmHg 诊断为： 慢性支气管炎→慢性阻塞性肺气肿→低张性缺氧、Ⅱ型呼吸衰竭 * 该病例的病理过程 该患者是： 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展为肺源性心脏病，肺源性心脏病可出现呼吸衰竭和心力衰竭。 * 发生机制 慢性支气管炎症： 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。粘膜和粘膜下充血水肿，杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺病。 * 慢性肺源性心脏病： 阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸