营养学基础-矿物质课件.ppt

铜 Cuprum, Cu 铜的生理功能（含铜酶和铜结合蛋白） 维持正常造血机能 促进结缔组织形成 维护中枢神经系统健康 促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构 抗氧化作用（超氧化物歧化酶，SOD） * 铜缺乏与过量 缺铜性贫血 含铜蛋白和酶活性下降 关节炎 心血管损害 神经改变 色素消失 其他：糖耐量下降，血浆胆固醇升高等 Menke’s卷发症 消化道症状 溶血性贫血 肝硬化 Wilson’s病 缺乏 过量 * 参考摄入量与食物来源 AI：mg/d 0～ 0.4 0.5～ 0.6 1～ 0.8 4～ 1.0 7～ 1.2 11～ 1.8～2.0 18～ 2.0 UL：（18～） 8.0 食物来源： 存在于各种天然食物中 良好来源：牡蛎、贝类食物、坚果类 较好来源：动物内脏、谷类发芽部分、豆类 微量来源：奶类、蔬菜 * 谢 谢！ 309 * 锌 Zincum，Zn 生理功能 吸收与代谢 缺乏症 DRIs 食物来源 * （一）锌的生理功能 含锌金属酶和锌依赖酶 调节细胞分化和基因表达 维持生物膜结构和功能 味觉形成 免疫活性 激素 * （二）锌的吸收与代谢 植酸、膳食纤维、铜、镉、钙和亚铁离子妨碍锌在小肠的吸收 Vit D、柠檬酸盐有利于锌的吸收 锌主要从肠道排出（90％） 锌在体内60％存在于肌肉中，30％存在于骨骼中 * （三）锌营养状况评价 血锌 血清 白细胞 红细胞 发锌 唾液锌 酶活性 金属硫蛋白 * （四）锌缺乏 味觉障碍 生长发育不良 胃肠道疾患 皮肤疾患 眼科疾患 免疫力减退 性发育或功能障碍 认知行为改变 孕期锌缺乏 妊娠反应加重 胎儿宫内发育迟缓 分娩合并症增多 胎儿畸形率增高 * （五）锌毒性 见于职业中毒、医疗用药或误服 锌毒性与其盐形式有关，ZnSO4、ZnO相对无毒，ZnCl2对细胞有较强刺激作用 急性毒性主要表现胃肠道刺激作用 慢性毒性可导致贫血、免疫功能下降以及脂蛋白水平改变等，并常继发铜缺乏 * （六）中国居民膳食锌参考摄入量 AI：mg/d 0.5～ 8.0 1～ 9.0 4～ 12.0 7～ 13.5 11～ 男18.0 女15.0 14～ 男19.0 女15.5 18～ 男15.5 女11.5 特殊人群AI： 孕妇 11.5＋ 5 乳母 11.5＋10 UL：mg/d 18～ 男 45 女 37 * （七）锌的食物来源 极好来源 贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏 丰富来源 干果类、谷类胚芽、麦麬 良好来源 干酪、虾、燕麦、花生酱、花生 微量来源 一般植物性食物、奶制品 * 碘 Iodine，I 概述 生理功能 缺乏与过多 膳食参考摄入量 食物来源 * （一）碘在体内的分布 甲状腺 其他组织 唾液腺、乳腺、 生殖腺、胃粘膜 * （二）碘的生理功能 参与甲状腺素的合成 碘＋酪氨酸 甲状腺激素（T3） 促进物质的分解代谢，产生能量 垂体支持作用 促进体格发育 脑发育 脑发育临界期（妊娠开始至生后2岁） * （三）碘的来源 食物 80～90％ 包括无机碘、有机碘 以无机碘形式吸收，几乎全部被吸收 胃肠道内钙、氟、镁阻碍碘的吸收 饮水 10～20％ 空气 5％ * （四）碘的排出 尿碘 80％以上 无机碘 90% 有机碘 10% 粪碘 10％ 有机碘 肺、皮肤、乳汁 * （五）碘缺乏 缺碘的程度（轻、中、重） 缺碘时机体所处发育时期 胎儿期 新生儿期 儿童期 成年期 机体的代偿适应能力 * 胎儿期碘缺乏 流产、死胎、先天畸形、出生后死亡率高 神经运动功能发育落后 胎儿甲状腺功能减退 克汀病(呆小症）：因孕妇缺碘致胎儿生长发育障碍，病人面容发育差，面容愚笨，反应迟钝，头大，鼻梁下陷，两眉间短宽，舌厚而大，常外伸，流涎。 神经型——神经肌肉系统、认知能力损伤 黏液水肿型——水肿、侏儒、智力落后 * 新生儿期碘缺乏 新生儿甲状腺功能减退 新生儿甲状腺肿 * 儿童期碘缺乏 甲状腺肿 青春期甲状腺功能减退 亚临床型克汀病（亚克汀） 智力、体格发育障碍 单纯聋哑 * 成人期碘缺乏 甲状腺肿 甲状腺功能减退 智力障