儿童呼吸道常见的细菌培养鉴定技术应用.pptVIP

HI耐药机制: β-内酰胺酶阴性的耐药菌株(Bata-lactamase-negative and ampicillin-resistance ,BLNAR)在 1980 年首次被报道 ,其不产酶耐药机制主要是由于菌株细胞壁上一种或多种青霉素结合蛋白(BPB)发生改变 ,引起青霉素结合蛋白与靶位亲和力的降低 ,其次是由于外膜蛋白改变导致耐药。 国外研究情况: Scriver报道氨苄西林耐药的HI 93％产TEM-1型β-内酰胺酶，只有7％产生 ROB-1型β-内酰胺酶，没有一株菌同时产生两种酶，两种酶对β-内酰胺类抗菌药物的耐药表型是不同的。Karlowsky等研究发现对头孢克洛耐药的产酶HI 66.7%产生TEM-1型β-内酰胺酶，33.3％产生ROB-1型β-内酰胺酶。 国外研究情况: Kim IS, Ki CS等研究证实，韩国流行37.6％的菌株携带TEM-1型β-内酰胺酶耐药株,29.3％的BLNAR株和8.3％的β-内酰胺酶阳性的阿莫西林/克拉维酸耐药株（BLPACR）同时具有两种耐药机制（即产β-内酰胺酶和不产β-内酰胺酶）相对较高，并首次在韩国检出氨苄西林耐药流感嗜血杆菌β-内酰胺酶耐药基因ROB-1（1.3％）。 国内研究情况 北京姜敏研究了我国三地四年小于5岁呼吸道感染儿童鼻咽部所带耐氨苄西林HI 74株，采用PCR扩增及序列分析确定方法，检测全部产生TEM-1型β-内酰胺酶占100％，未发现ROB-1型β-内酰胺酶。 上海张泓检测32株氨苄西林耐药的HI，β-内酰胺酶均阳性，并采用PCR扩增及序列分析确定，其中31株是产TEM-1型β-内酰胺酶占96.8％，1株是产ROB-1型β-内酰胺酶占3.2％。 国内研究情况 陶云珍报道苏州地区儿童感染HI对氨苄西林的耐药率为 17 . 8 % ,所有耐药株均产β内酰胺酶,未发现β-内酰胺酶阴性耐氨苄西林 HI (BL N A R) 菌株。β-内酰胺酶基因T EM的检出率为 27 . 4 % ( 10 . 4 %氨苄西林敏感株也检出T EM基因) , ROB 为 0 . 7 % (该ROB型株同时携带TEM基因) ,发现1株非T EM非ROB型产β内酰胺酶 HI。可见地域不同，耐药表型不同，产生β-内酰胺酶的基因型也有所不同。 本院研究情况 我们对92株耐药氨苄西林耐药株采用PCR方法进行了耐药机制研究。 其中87株β-内酰胺酶阳性,5株β-内酰胺酶阴性，产酶率达94.6％。 85株（92.4％）携带TEM-1型β-内酰胺酶基因。 2株（2.2％）非TEM-1非 ROB-1型β-内酰胺酶。 没有发现ROB-1阳性菌株。 5株（5.4％）β-内酰胺酶阴性氨苄西林耐药（BLNAR）株。 本院研究情况 与国内外的研究结果均有一定差异。 我们研究的流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药的主要机制是产生TEM-1型β-内酰胺酶。 2株非TEM-1非ROB-1型β-内酰胺酶氨苄西林耐药株可能是TEM、ROB基因以外的其他机制或突变的产β-内酰胺酶株，有待进一步研究。 本研究对临床治疗感染氨苄西林耐药流感嗜血杆菌有一定的临床指导意义。 谢 谢 肺炎链球菌的耐药机制 SP不产生β-内酰胺酶，对青霉素和头孢菌素耐药性非质粒介导，而是通过一系列PBP靶位自身改变，与抗生素的亲和力下降所致，即β-内酰胺类抗生素通过β-内酰胺环与PBPs的丝氨酸活化位点共价结合使之失去活性，从而阻断细菌细胞壁合成，发挥杀菌作用，产生耐药的主要机制。 肺炎链球菌的耐药机制 SP对大环内酯类抗生素的耐药主要是由于核糖体靶位的改变、主动外排机制增强及产生修饰酶灭活药物。 本地耐药情况和趋势： 2006~2009年资料显示：广州地区儿童PRSP低于匈牙利、韩国、台湾，与香港接近，高于上海、北京，广州地区儿童鼻咽部肺炎链球菌对青霉素的耐药性不高，主要表现为中介，CLSI修改前2006年的PRSP水平为11.2%，中介为77.2%，2008年修改后PRSP 水平更低。 本地耐药情况和趋势： SP对大环内脂类抗生素的耐药情况较为严重，其中红霉素的耐药率达80.5%， 且多数为高水平耐药， 其中59%的菌株MIC为256μg/ml，其耐药情况与杭州地区的红霉素的耐药率90.1%、74%的菌株MIC为256μg/ml比杭州地区要低，大环内酯类抗生素的广泛使用可能是造成其耐药率增加的重要原因。 本地耐药情况和趋势： 2006~2009年资料耐药性显示，SP对三代头孢类抗生素和青霉素加酶抑制剂药物的耐药性较低，阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松分别为0和3.8%，一代头孢菌素头孢呋辛的耐药率为72.2%。 本地耐药情况和趋势： SP对红霉素、四环素、复方新诺明、克