传染病共患病_传染性海绵状脑病.pptVIP

人类疾病 (1)库努病(Kuru) (2)克雅氏病(CJD, Creutzfeldt Jacob Disease) (3)新变异型克雅氏病(New Variant Creutzfeldt Jacob Disease, nvCJD) (4)格施谢三氏症(GSSD, Gerstmann Straussier Scheinker Disease) (5)致死性家族失眠症(FFI, Fatal Familiar Insomnia) (6)阿尔兹海默氏病(Alzheimers Disease) 动物疾病 牛海绵状脑病（bovine spongiform encephalopathy, BSE） 绵羊痒病（Scrapie） 鹿、猫、水貂等的海绵状脑病。 朊病毒独特的生物学特性 见不到病毒颗粒，但可检出痒病相关纤维 （SAF, Scrapie associated fibrils）； 不含感染性核酸； 不形成包涵体；不含非宿主蛋白； 对干扰素不敏感；不诱生干扰素；不干扰其它病毒诱生干扰素； 免疫抑制剂和增强剂不能改变TSE的发生和发展过程； 不破坏宿主B细胞和T细胞的免疫机能，也不引起宿主的免疫反应。 “朊病毒”是人与动物神经细胞和淋巴细胞表面一种正常蛋白（Prion Protein of Normal Cell, PrPC）的异构体（Prion Protein of Scrapie, PrPSC）。 PrP基因在人体内定位于第20号染色体短臂，在小鼠体内定位于第2号染色体。 PrPc和PrPsc PrPc和PrPsc为异构体，在mRNA和氨基酸水平无差异，但理化特性和二级结构显著不同。 正常动物仅有PrPc，TSE感染动物则两者兼备。 PrPc PrPsc 形态 不聚合为大分子纤维或短杆结构 大量聚合为SAF或短杆结构 蛋白酶K 高度敏感，完全消化，无感染性 有抗性，部分消化；移去N 末端67个aa残基，仍有感 染性 存在位置 细胞表面 细胞内 半衰期 短 长 二级结构 а螺旋 42% а螺旋 38% β片层 3% β片层 43% 5%脑悬液以1 mol/L NaOH处理30 min可完全灭活，但10%脑悬液经2 mol/L NaOH处理30~60min可能仍有一定感染性。 牛海绵状脑病（BSE） 传染源与传播途径 出现最初的几个病例后不久，1~2年迅速波及到英国各地。 不是由一个疫点向外扩散，而是有一个共同的传染源。 饲料—肉骨粉 BSE是由于饲料被羊痒病的病原因子污染引起。 1988年7月起，英国颁布了禁止饲喂反刍动物含反刍动物蛋白的饲料，采取措施后5年，即1993年，发病数开始下降，以后逐年减少，说明上述预防措施有效。 3、将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。 1996年3月20日 英国卫生部长Darrell于议会宣布，BSE可因食用牛肉而传播给人，引起人的新型变异型克雅氏症，导致了全世界对BSE的恐慌。 至2002年，共屠宰1100多万头病牛，经济损失数百亿英镑。 联合国粮农组织和世界动物卫生组织相继对尚未发生疯牛病国家发出警报。 疯牛病仍扩散到许多国家，造成巨大影响。 病牛各部位的相对危险性强传染性：脑、脊髓、脑脊液、眼球 低传染性：小肠、背根神经节、骨髓、肺、肝、肾、脾、胎盘、淋巴结 无传染性：肌肉、乳汁、血、胰脏、胸腺、心