第六章水肿­课件.pptVIP

第二节 水肿类型及其特点 一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有： 左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 （一）心输出量减少 1、肾血流量减少 肾小球滤过率下降 2、肾血流量减少 肾素-血管紧张素系 统作用。 3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑ 4、心房利钠肽分泌减少 5、肾血流重新分布和滤过分数增加 （二）静脉回流障碍 静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。 二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 （一）肾病性水肿 1、血浆胶体渗透压下降 2、水、钠潴留 （二）肾炎性水肿 肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血容量 肾血流量 GFR 水钠潴留 RAAS 肾小管重吸收 ADH 肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 蛋白消耗增加 球 - 管 失 衡 水肿 血浆胶体渗透压 三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 （一）静脉回流受阻 （二）血浆蛋白减少 （三）水、钠潴留 肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 肝静脉回流受阻 肝血窦受压 肝淋巴生成↑ 腹水 门脉高压 肠系膜毛细血管血压↑ 肠淋巴生成↑ 蛋白合成↓ 灭活能力↓ 血浆白蛋白↓ 醛固酮↑ ADH↑ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 有效循环血量↓ 醛固酮↑ ADH↑ 容量调节反应 肝性水肿发病机制示意图 四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺 泡腔内，称为肺水肿。 原因机制： （一）肺毛细血管内压升高。 （二）肺泡壁毛细血管通透性增高。 （三）血浆胶体渗透压降低 （四）淋巴循环受阻 肺水肿的形态： M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。 m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。 五、脑水肿 脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多， 　　 　 引起脑的体积增大及重量增加,脑 回宽而扁平，脑沟变窄。 根据发病机制可分为三类： （一）血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。 其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。 正常脑毛细血管 内皮细胞 紧密连接 星状细胞足 BHP肾小球毛细血管血压COP血浆胶体渗透压CP肾小囊内压 2004年春天的系列新闻报道： 无辜的大头娃娃？ 第四章 水肿 水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿 水肿的分类 第一节 水肿的发病机制 组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调 （一） 毛细血管流体静压升高 （二）毛细血管壁通透性增加 （三）血浆胶体渗透压降低 （四）淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调 （一） 肾小球滤过率下降 （二） 肾小管重吸收增加 血管内外液体交换平衡失调 局部水肿 机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留) 全身性水肿 血管内外液体交换平衡失调  一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素： 1、血管内外两种力量的平衡作用 2、淋巴回流 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 毛细血管壁通透性 淋巴回流 （一）毛