病毒性心肌炎­­发病机理.pptVIP

检查方法 ㈠ 血液生化检查 WBC↑ ESR↑ ?严重SGOT↑ LDH↑ CK—MB↑。 约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶增高。 心肌炎---实验室检查 血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，其定量检查有助于心肌损伤范围和预后的判断。 ㈡ 外周血病原学检查 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体，检测速度快、敏感性高，可用于早期诊断。肝炎病毒血清学检查对心肌炎病原学诊断也有临床价值。 ㈢ 心电图检查 心电图改变以心律失常尤其是早搏最常见，室性早搏占各类早搏的70%。其次为房室传导阻滞（AVB），以Ⅰ°AVB 多见，Ⅱ°和Ⅲ°AVB也不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、QT间期延长、低电压等改变也可出现。 心肌炎中常见的心律失常 ㈣ X线检查 严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。 心脏正常或增大 ㈤ 超声心动图检查 病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏普通性增大取决于病毒累及心室损伤的程度和范围，心室壁搏动可有一定程度减弱。 也可显示左室壁弥漫性或局限性收缩功能障碍、心室腔扩大、室间隔反常运动等。 ㈥ 同位素心肌显像 对心肌坏死检测敏感性（100%）较高，但特异性较差（58%）。同位素心肌显像属无创伤，易被病人接受，是一种可靠的筛选心肌炎的方法。 ㈦ 心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断 EMB已开展30余年，与其它方法比较是心肌炎诊断的可靠工具，但也有欠缺之处：①心肌炎组织学诊断标准的差异；②局灶性心肌炎的取材误差；③组织学评价的特异性，在同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别。1984年美国得克萨斯州Dallas市会议制定了心肌炎组织学诊断标准：心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性。 （八）病毒学检查： ? ①病毒分离：咽试子，粪便，心包液，血液， 胸水，心肌活检中分离病毒； ? ②免疫荧光检查：从心肌中检查病毒抗原； ? ③电镜检查：活检心肌中检查病毒颗粒； ? ④血清病毒中和抗体临床测定 ? 首次临床640,有诊断价值 ? 首次临床320,为可疑 ? 2~4周后双份血清滴度增高4倍时有意义。 ? 三、诊断与鉴别诊断 根据1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准，由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者成为急性病毒性心肌炎。其诊断要点如下： ㈠ 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 ㈡ 上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变： 1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。 2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mv或S-T段异常抬高或有异常Q波。 ㈢ 心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或） 核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减弱。 ㈣ 病原学依据 1、在急性期从心内膜、心肌心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。 2、病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制性抗体等）滴度较第 1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1:32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定） 3、病毒特异性IgM：以≥1:320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。如同时血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染。 病 毒 性 心 肌 炎 病毒性心肌炎是指各种病毒所引起的心肌局灶性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。 本病可见于各个年龄段，但以儿童和青少年多见，20-30岁最多，老年人也有，男性多于女性，是