【职业病】分享课件 3.pptVIP

（1）急性中毒： 【临床表现】 *急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 3.临床表现和诊断 【诊断原则】 *吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料 根据GBZ23－2002的诊断标准进行 （2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响 4.急救与治疗 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖 1）轻度中毒应给予吸氧 2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧， 如呼吸停止-人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗 3）对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病 （二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会 （1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体，密度 0.93易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 （2）接触机会： 1）氰化物的生产 2）电镀、贵重金属的提炼 3）制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维） 4）灭鼠剂、杀虫剂的生产 5）钢铁热处理 6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起中毒 2.毒理： （1）进入途径和代谢 氰化物 机体 HCNO CO2+NH3 硫氰酸盐→ 微毒腈类 甲酸（或参加一碳化合物代谢) HCN 小部分 葡萄糖醛酸 大部分 硫氰酸酶 氰钴氨素(参加VitB12代谢) 尿、唾液中排出 呼气 皮肤 消化道 呼吸道 尿中 （2）毒性：HCN属于剧毒类，其毒作用迅速。（3）毒作用机理： 1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈鲜红色 2）CN– + Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN （失去传递电子的力） CN– + HbFe3+ HbFe3+—CN  （在血液中约2%） （1）急性中毒：未发生电机样死亡者，临床经 过可分为： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期 3.临床表现 （2）慢性作用： 氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、 上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。 4.急救与治疗 （1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 （2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 （3）纠正缺氧。 （4）解毒治疗，常用的解毒剂： 1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠 【机理】  CN– + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+－CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN–+ HbFe3+ HbFe3+－CN HbFe3++ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+  (酶复活) HbFe3+ CN HbFe3++ CN– CN– + Na2S2O3 SCN– 尿中排出 硫氰酸酶 2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸 （5）对症治疗 （三）硫化氢（H2S） 无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油 1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2）生产和使用硫化染料 3）生产人造纤维，合成橡胶 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等 1.理化特性: 2.接触机会: 3.毒理： 皮肤 人体