2016年讲课慢性心衰-2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南.pptVIP

1.严重心衰中，中、重度二尖瓣反流的发生率高。 2.二尖瓣反流是心衰患者心功能不断恶化的重要因素。 二尖瓣反流面积 心室同步不良 危害二：后乳头肌功能不全 → 二尖瓣返流 如何达到心室同步 方法 心膜外途径 需要开胸 创伤大 经静脉途径 通过冠状静脉窦 需要特殊电极递送到靶静脉 年龄较大者，心室舒张功能减退时，心房辅助泵的比例增大，表现为A峰增高，甚至超过E峰 房室同步与心功能 房室同步与心功能 年龄较大者，心室舒张功能减退时，心房辅助泵的比例增大，表现为A峰增高，甚至超过E峰 房室同步的更深层意义在于机械活动的房室同步，两者充分协调，心房完成好辅助泵，心室充分完成主泵作用，共同完成总体泵功能。房室机械活动的同步的前提是电活动的两者同步。 房室同步与心功能 房室同步与心功能 年龄较大者，心室舒张功能减退时，心房辅助泵的比例增大，表现为A峰增高，甚至超过E峰 房室分离 主要见于三度房室阻滞、心房颤动、室性心动过速、干扰性房室分离等情况 心电图 舒张期 跨二尖瓣 血流图 心房颤动 房室同步与心功能 房室分离 主要见于三度房室阻滞、心房颤动、室性心动过速、干扰性房室分离等情况 心电图 舒张期 跨二尖瓣 血流图 三度房室阻滞 房室同步与心功能 房室分离 三度房室传导阻滞：单纯的电功能房室完全分离，从机械功能角度 （泵功能） 房室部分分离，心房辅助泵作用仍未完全消失，部分保留 心电图 舒张期 跨二尖瓣 血流图 三度房室阻滞 房室同步与心功能 预激综合征引起的短PR间期 PR间期过短综合征 ⑴心电图表现： PR间期过短：0.12’,甚至0.08’， 原发性PR间期短， Kent氏预激旁路下传 房室同步不良 短PR间期的超声心动图表现 A图：A峰被切尾 B图：A峰切尾的示意图 PR间期过短综合征 ⑵超声心动图表现： PR间期过短时，心房收缩引起的A峰将被提早的二尖瓣关闭而终止或切尾，左房对左室的充盈作用部分或完全丧失。A峰的切尾将使E峰+A峰的持续时间缩短 房室同步不良 ⑵超声心动图表现： PR间期过短时，心房收缩引起的A峰将被提早的二尖瓣关闭而终止或切尾，左房对左室的充盈作用部分或完全丧失。A峰的切尾将使E峰+A峰的持续时间缩短 A峰可见切尾征 房室同步不良 PR间期过短综合征 ⑴心电图表现： PR间期过短：0.12’,甚至0.08’， 原发性短PR间期 β受体阻滞剂和钙拮抗剂 Kent氏预激旁路下传 射频消融术根治 房室同步不良 （2）PR间期过度延长的超声心动图表现 房室同步不良 E A HF E A PR间期正常 E+A正常 E+A缩短 PR间期延长 房室同步不良 PR间期延长 正常情况下心房收缩应在心室舒张期末，心室舒张期心房内压力始终大于心室内压力，使得血液由心房流向心室 PR间期延长，心房收缩处于心室舒张的早期或中期，心室舒张期末心室内压力高于心房内压力，造成二尖瓣舒张期返流，同时心室舒张充盈时间缩短 PR间期延长综合征 A图：患者PR间期400ms，窦律时经二尖瓣多普勒血流检查可见E峰、A峰 融合形成单峰 B图：双腔起搏器后，VAT方式工作，设置AV间期150ms，跨二尖瓣血流 恢复E峰与A峰 临床危害 长PR间期引起的血流动力学异常可产生严重症状，而临床中这种长PR间期可见于无器质性心脏病者，更多的发生在心力衰竭的病人，文献报告心衰病人伴PR间期200ms的发生率为30%-53%。 治疗 （1）慢径路持续下传者，可经射频消融阻断慢径路传 （2）植入DDD起搏器并设置较短的AV间期 PR间期延长综合征 三、非药物治疗-CRT 起搏治疗心衰的重要机理： 调整AV间期，找到最佳AV间期， 达到AV间期优化 恢复心房辅助泵作用，提高心功能 心房辅助泵作用的提高，实际提高了心室的舒张功能，进而收缩功能也获得继发性改善 小 结 心室同步不良及起搏治疗 三、非药物治疗-CRT 双室同步化的判定 正常时，T1和T2的差值为零，差值＜ 40ms时均认为是同步化状态 40ms不同步 50ms明显不同步 80ms重度不同步 130ms绝对不同步 主动脉血流开始（T1） 肺动脉血流开始（T2） 心室同步不良 左后基底部除极最晚 左束支阻滞 心室同步不良 心室传导阻滞 CHF病人常常出现室内传导阻滞或束支传导阻滞，尤以左束支传导阻滞（LBBB）多见，其发生率高达20％-53％ 由于左束支传导阻滞，导致了左右心室的不同步，室间隔矛盾运动以及左室的整体协调性收缩丧失 研究显示，LBBB患者无论是否合并其它心脏疾病，左室射血