肌肉疾病病人的护理PPT课件.ppt

周期性瘫痪（periodic paralysis, PP）是以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。 依据血清钾的水平，将其分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型3型，以低血钾型最多见。 * 护理评估 * （一）健康史 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，病因及发病机理尚未完全阐明。除甲状腺机能亢进等内分泌失调可为本病的原因外，过度疲劳、剧烈活动、情绪激动、月经前期、受寒、感染、外伤、酗酒、饱餐或高糖饮食或静脉注射高渗葡萄糖和胰岛素等均可诱发本病。 * （二）临床表现 以青壮年居多，男性多于女性。多在夜晚或晨醒时发病，表现为四肢弛缓性瘫痪，程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧一般对称，以近端较重。腱反射多减弱或丧失，深浅感觉多正常。严重病例呼吸肌、心肌受累出现呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏等。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。 * （三）实验室及其他检查 1．血清电解质测定 发作期血清钾往往低于3.5mmol/L，重者可低于2.0mmol/L。 2．心电图检查 呈低钾性改变，如U波明显、Q-T间期延长、S-T段下降，其低钾表现常比血清钾降低为早。 3．肌电图检查 电位幅度降低或消失。 * .卫生. .管理. 一、重症肌无力 二、周期性瘫痪 * 1．了解重症肌无力、周期性瘫痪的概念及致病因素。 2．熟悉重症肌无力、周期性瘫痪的发病机制、实验室及其他检查。 3．掌握重症肌无力、周期性瘫痪病人的临床表现、护理措施及保健指导。 4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协作精神。 学习目标 * 一、重症肌无力病人的护理 评估 诊断 目标 措施 评价 * 重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是乙酰胆碱受体介导、细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病。 任何年龄均可发病，一般呈两个发病高峰年龄。第1个高峰为20～30岁，以女性为多，常伴胸腺增生；第2个高峰为40～50岁，以男性和伴发胸腺瘤者较多。 * * 护理评估 * 病因尚不清楚，通常认为是一种与胸腺组织异常如胸腺增生、胸腺瘤有关的自身免疫性疾病，少数有家族史。 诱因多为感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等，常使病情复发、加重甚至诱发危象。 * （二）临床表现 1．症状和体征 全身所有横纹肌均可受累，但以脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉受累更为多见。 症状的共同特点呈现较规律的“晨轻暮重”的波动性变化，主要症状为受累骨骼肌肌肉病态疲劳，稍经活动后即感疲乏无力甚至瘫痪，短时休息后症状减轻或暂时好转；下午或傍晚劳累后症状加重，早晨和休息后减轻。 首发症状多为眼外肌无力，呈非对称性眼肌麻痹和上睑下垂，斜视、复视，有时双眼睑下垂交替出现，严重者双眼球固定不动。面肌受累时表情动作无力，鼓腮和吹气不能，皱纹减少。咀嚼肌、咽喉肌受累时咀嚼无力，吞咽困难，饮水呛咳，构音不清颈肌受累时屈颈、抬头无力。 肢体受累很少单独出现，一般上肢重于下肢，近端重于远端，表现为洗漱无力、易跌、上楼困难等。 呼吸肌、膈肌受累时出现咳嗽无力、呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹或继发吸入性肺炎而致死亡。 * 2．危象　危象是由于感染、手术、精神刺激等使症状突然加重或治疗不当引起呼吸肌麻痹而致严重呼吸困难的现象，是重症肌无力致死的主要原因。通常有3种。 （1）肌无力危象：最常见，为抗胆碱酯酶药不足引起，由各种诱因和药物减量诱发。表现为呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和咳痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止，可反复发作或迁延成慢性。腾喜龙试验症状减轻。 （2）胆碱能危象：为抗胆碱酯酶药过量引起，包括毒蕈碱样症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。腾喜龙试验症状加重。 （3）反拗危象：为抗胆碱酯酶药不敏感引起，多在长期较大剂量用药后发生。腾喜龙试验无反应。 * 3. 重症肌无力Osserman分型　已被国内外广泛采用。 Ⅰ. 眼肌型：仅眼肌受累，对药物治疗敏感性差，预后好。 ⅡA. 轻度全身型：眼肌、四肢、延髓肌受累，无危象，对药物敏感。 ⅡB. 中度全身型：骨骼肌、延髓肌严重受累，无危象，药物敏感性差。 Ⅲ. 重症急进型：症状危重，进展迅速，数周至数月达高峰，胸腺瘤高发，可发生危象，药效差，死亡率高。 Ⅳ. 迟发重症型：2年内由IIA、IIB逐渐进展而来，有危象，预后差。 Ⅴ. 伴肌萎缩型：起病半年内出现肌萎缩。 * （三）实验室及其他检查 1．药物试验 ①新斯的明试验：新斯的明0.5～1.0mg肌肉注射或皮下注射，20分钟内肌力明显改善可以确诊，阳性判断可持续